1Q-4 Évaluation barrière intestinale (LGS)
- Mauvaise santé buccale, dentaire
- Problème d’occlusion
1. Dysbiose et infections intestinales
- Déséquilibre du microbiote intestinal ⟶ diminution des bactéries bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) ⟶ altération de la production de mucus protecteur
- Candidose intestinale chronique ⟶ production de toxines fongiques (acétaldéhyde) ⟶ inflammation de la muqueuse
- Infections bactériennes intestinales récurrentes (Clostridium difficile, Helicobacter pylori, SIBO) ⟶ inflammation et perturbation du renouvellement épithélial
2. Facteurs alimentaires
- Gluten (blé moderne, gliadine) et caséine ⟶ stimulation de la zonuline ⟶ ouverture anormale des jonctions serrées
- Excès d’aliments à IG rapides et hyperglycémie chronique ⟶ glycation des protéines intestinales ⟶ altération de la barrière
- Déficit en fibres prébiotiques ⟶ réduction de la production de butyrate (nourriture des entérocytes) ⟶ affaiblissement de la muqueuse
- Excès de protéines ou de graisses animales oxydées (aliments ultra-transformés, viandes grillées, AG trans) ⟶ stress oxydatif intestinal
- Présence de pesticides et perturbateurs endocriniens ⟶ augmentation de l’inflammation intestinale et du stress oxydatif
3. Facteurs liés au mode de vie
- Sport d’endurance excessif (ischémie-reperfusion) ⟶ augmentation de la perméabilité intestinale transitoire
- Jeûne prolongé sans adaptation progressive ⟶ diminution de la production de mucus protecteur
- Stress chronique et activation excessive du système nerveux sympathique ⟶ hypoperfusion de la muqueuse intestinale ⟶ baisse de la régénération cellulaire
4. Médicaments et traitements agressifs
- AINS (ibuprofène, aspirine, etc.) ⟶ inhibition des prostaglandines protectrices ⟶ augmentation de l’inflammation intestinale
- Corticoïdes prolongés ⟶ atrophie de la muqueuse intestinale
- Chimiothérapie et radiothérapie abdominale ⟶ destruction des cellules intestinales et ralentissement de la réparation tissulaire
- Alcool chronique ⟶ destruction directe des jonctions serrées et inflammation persistante
5. Déséquilibres hormonaux et carences nutritionnelles
- Déficit en œstrogènes (ménopause, syndrome des ovaires polykystiques – SOPK) ⟶ altération du microbiote et de la régénération épithéliale
- Obésité et résistance à l’insuline ⟶ activation chronique des voies inflammatoires intestinales
- Carences en zinc, vitamine D, vitamine A, glutamine ⟶ affaiblissement des jonctions serrées et de la réparation cellulaire
- Carence en magnésium ⟶ altération de la régulation du stress et des réponses inflammatoires
6. Déficience enzymatique et mauvaise digestion
- Hypochlorhydrie et insuffisance enzymatique pancréatique ⟶ digestion incomplète des protéines ⟶ augmentation de la charge antigénique intestinale
- Déficit en enzymes digestives et en bile ⟶ stagnation alimentaire ⟶ prolifération bactérienne et inflammation intestinale
- Altération de la fonction karcher –> pullulation bactérienne au niveau de l’intestin grêle
- Altération de la fonction digestive –> troubles digestifs, constipation. Déficit vitamine liposoluble (A,D,E,K). Déficit absorption des graisses, notamment les oméga 3
- Altération de la fonction de détoxication
1. Dysbiose et pullulation bactérienne
- Altération de la barrière intestinale ⟶ passage accru de bactéries pathogènes ⟶ augmentation du risque de SIBO et de candidose chronique
- Inflammation intestinale persistante ⟶ augmentation de la perméabilité des jonctions serrées ⟶ cercle vicieux d’aggravation
- Production excessive de métabolites toxiques (LPS – lipopolysaccharides, amines biogènes) ⟶ surcharge hépatique et inflammation systémique
2. Troubles digestifs et malabsorption
- Diminution de la digestion et de l’absorption des nutriments ⟶ carences en vitamines liposolubles (A, D, E, K)
- Déficit d’absorption des graisses et des oméga-3 ⟶ augmentation du risque inflammatoire et de troubles métaboliques
- Ballonnements, diarrhées, constipation alternante ⟶ perturbation de la motilité intestinale
- Mauvaise tolérance aux aliments riches en FODMAPs ⟶ exacerbation des symptômes digestifs
3. Hyperstimulation du système immunitaire
- Augmentation du passage d’antigènes alimentaires ⟶ hypersensibilité immunitaire ⟶ risque accru d’intolérances alimentaires (gluten, caséine, histamine)
- Activation chronique du système immunitaire ⟶ augmentation du risque de maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, polyarthrite rhumatoïde, lupus, sclérose en plaques)
- Réduction de la tolérance immunitaire intestinale ⟶ inflammation persistante et risque d’aggravation des MICI (Crohn, RCH)
4. Augmentation du stress oxydatif et de l’inflammation systémique
- Translocation des lipopolysaccharides (LPS) bactériens ⟶ activation des macrophages et libération de cytokines inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β)
- Surcharge hépatique et perturbation de la détoxification ⟶ risque de stéatose hépatique et fatigue chronique
- Altération de la barrière hémato-encéphalique (BHE) ⟶ neuroinflammation ⟶ troubles cognitifs, brouillard mental, anxiété et dépression
5. Impact sur le métabolisme et les hormones
- Résistance à l’insuline et prise de poids ⟶ inflammation chronique favorisant le syndrome métabolique
- Dysfonctionnement de l’axe intestin-cerveau ⟶ diminution de la production de sérotonine (impact sur l’humeur et le sommeil)
- Perturbation hormonale (œstrogènes, cortisol, thyroïde) ⟶ augmentation du risque de déséquilibres endocriniens (hypothyroïdie, SOPK, fatigue surrénalienne)
Marqueurs de porosité
- Test Lactinol – Mannitol
- Zonuline (marqueur porosité du grêle) (sang ou selles)
- LBP (marqueur pathologique quand augmenté) — colon
- Alpha 1 antitrypsine (selles – médical) augmente que quand grave porosité
- IgG alimentaires
Marqueurs de porosité intestinale
- Test Lactulose-Mannitol (L/M ratio)
- Principe : Mesure de l’absorption différentielle de deux sucres (lactulose et mannitol) après ingestion.
- Interprétation :
- Ratio L/M augmenté ⟶ hyperperméabilité intestinale (lactulose absorbé en excès)
- Ratio L/M diminué ⟶ atrophie villositaire (malabsorption globale)
- Zonuline (sang ou selles)
- Principe : Protéine régulant l’ouverture des jonctions serrées dans l’intestin grêle.
- Interprétation :
- Zonuline augmentée ⟶ altération de la barrière intestinale, souvent liée à la consommation de gluten ou à une dysbiose.
Marqueurs de l’inflammation et de la perméabilité colique
- LBP (LPS-Binding Protein)
- Principe : Protéine se liant aux lipopolysaccharides bactériens (LPS) circulants.
- Interprétation :
- LBP augmentée ⟶ translocation bactérienne via une hyperperméabilité colique, activation immunitaire systémique.
- Alpha-1 antitrypsine (selles)
- Principe : Marqueur d’inflammation et de perméabilité intestinale sévère.
- Interprétation :
- Alpha-1 antitrypsine augmentée ⟶ fuite protéique intestinale, souvent associée à des atteintes graves de la muqueuse (ex. : maladie de Crohn active).
Marqueurs immunitaires et alimentaires
- IgG spécifiques alimentaires (panel IgG)
- Principe : Détection d’anticorps de type IgG dirigés contre des antigènes alimentaires (hypersensibilité retardée).
- Interprétation :
- IgG alimentaires augmentées ⟶ perméabilité intestinale facilitant le passage de macromolécules alimentaires ⟶ activation immunitaire chronique.
- Calprotectine fécale
- Principe : Marqueur d’inflammation intestinale neutrophile.
- Interprétation :
- Calprotectine augmentée ⟶ inflammation intestinale active, utile pour différencier une MICI d’un syndrome de l’intestin irritable.
Marqueurs complémentaires (selon le contexte clinique)
- CRP ultrasensible (hs-CRP)
- Principe : Marqueur systémique d’inflammation.
- Interprétation :
- hs-CRP augmentée ⟶ inflammation systémique de bas grade, souvent associée à une dysbiose et à une hyperperméabilité intestinale.
- Dosage des acides gras dans le sang (profil lipidique)