P015J – Principales modifications retrouvées au cours de la sénescence en lien avec les conséquences et les carences micronutritionnelles
(*D’après Beasley et Coll. 2013; Christakos et Coll. 2013; Dupont et Coll. 2019; Lepretti et Coll 2018; Maijó et Coll. 2013; McCord et Coll 2014; Mezza et Coll. 2012; Mocchegiani et Coll. 2014; O’Callaghan et Coll. 2013; Pae et Coll. 2012; Sansoni et Coll. 2008; Sohl et Coll. 2013; Ter Borg et Coll. 2019; Troesch et Coll. 2013; van de Ven et Coll. 2013; Willcox et Coll. 2014).
État physiologique
- Altération progressive des fonctions digestives avec l’âge
- Diminution de la sécrétion des enzymes digestives (protéases, lipases, amylases)
- Réduction de la production d’acide chlorhydrique (hypochlorhydrie) et de facteur intrinsèque (risque accru de carence en vitamine B12)
- Ralentissement du transit intestinal et altération du microbiote
Conséquences physiopathologiques
- Diminution de l’absorption des nutriments (malabsorption, maldigestion)
- Réduction de l’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
- Moindre assimilation du calcium, du magnésium et du zinc
- Déficit en vitamine B12 par insuffisance de facteur intrinsèque
- Moindre biodisponibilité des acides gras polyinsaturés (AGPI)
- Troubles du transit
- Constipation plus fréquente (ralentissement du péristaltisme, baisse des fibres alimentaires)
- Ballonnements, météorisme, inconfort digestif
- Modification du microbiote intestinal
- Diminution des bactéries bénéfiques et prolifération de pathogènes opportunistes
- Dysbiose favorisant une perméabilité intestinale accrue et une inflammation de bas grade
- Altération de la barrière intestinale
- Augmentation du risque de syndrome de l’intestin perméable (Leaky Gut Syndrome)
- Risque accru de sensibilités alimentaires et d’inflammation systémique
- Impact métabolique et systémique
- Réduction de la synthèse des acides biliaires (impactant l’absorption des lipides)
- Augmentation du stress oxydatif et vieillissement cellulaire accéléré
Carences nutritionnelles fréquentes après 50 ans
-
Vitamines hydrosolubles :
- Vitamine C (stress oxydatif accru, moindre biodisponibilité)
- Vitamine B9 (Folate) (diminution de l’absorption intestinale, impact sur l’homocystéine)
- Vitamine B12 (déficit en facteur intrinsèque, risque d’anémie pernicieuse)
-
Vitamines liposolubles :
- Vitamine D (moins bien absorbée et activation rénale réduite)
- Vitamine E (impact sur la protection cellulaire et la fonction neuronale)
- Vitamine K (moindre absorption et altération de la coagulation)
-
Minéraux et oligo-éléments :
- Zinc (moindre biodisponibilité, impact sur l’immunité et la cicatrisation)
- Magnésium (réduction de l’absorption intestinale, impact sur le métabolisme musculaire et nerveux)
- Calcium (déficit lié à la malabsorption et à la baisse de la vitamine D)
-
Autres nutriments à risque :
- Acides gras polyinsaturés (AGPI) (oméga-3 et 6, absorption réduite, risque inflammatoire)
- Protéines (moindre assimilation, impact sur la sarcopénie et la masse musculaire)
- Polyphénols et antioxydants (baisse de la protection cellulaire et du microbiote)
Stratégies nutritionnelles et interventions possibles
-
Optimisation de la digestion et de l’absorption
- Apport d’aliments riches en enzymes naturelles (ananas, papaye, aliments fermentés)
- Ajout de suppléments enzymatiques digestifs si nécessaire
- Stimulation de l’acidité gastrique avec du vinaigre de cidre ou du bêtaïne HCl si hypochlorhydrie avérée
-
Amélioration du microbiote et de la barrière intestinale
- Augmentation des fibres solubles (légumes, légumineuses, psyllium)
- Consommation de prébiotiques (inuline, FOS) et probiotiques ciblés
- Réduction des aliments ultra-transformés et des sucres raffinés
-
Soutien des fonctions hépatiques et biliaires
- Aliments cholagogues (artichaut, radis noir, curcuma)
- Hydratation suffisante et stimulation du transit avec des fibres adaptées
-
Correction des carences par une alimentation adaptée et des compléments si besoin
- Supplémentation en vitamine D3 + K2 en cas de déficit
- Apports en zinc et magnésium via l’alimentation ou la supplémentation
- Oméga-3 marins pour contrer l’inflammation et améliorer la neuroprotection
-
Prévention du vieillissement digestif
- Activité physique régulière pour stimuler le péristaltisme intestinal
- Exposition au soleil pour la synthèse de vitamine D
- Gestion du stress (car impact sur le microbiote et la digestion)
Etat physiologique
- Ostéopénie
Conséquences potentielles associées
- Ostéoporose
- Fractures
Carences particulièrement à risque
- Calcium
- Magnésium
- Zinc
- Vitamine C
- Vitamine D
- Vitamine K
État physiopathologique
- Réduction progressive de la densité minérale osseuse (DMO)
- Déséquilibre entre résorption osseuse (ostéoclastes) et formation osseuse (ostéoblastes)
- Diminution de la synthèse du collagène osseux et de la minéralisation
- Réduction de la vascularisation osseuse et altération de la réparation microstructurale
Conséquences physiopathologiques associées
- Augmentation du risque d’ostéoporose (fragilisation osseuse généralisée)
- Fractures fréquentes (col du fémur, vertèbres, poignet)
- Altération de la qualité osseuse (moindre résistance mécanique, augmentation des fissures micro-architecturales)
- Dégradation des articulations (synergie avec l’arthrose)
- Troubles de la posture et de la mobilité (risque accru de chutes)
Carences nutritionnelles particulièrement à risque
-
Minéraux essentiels pour la structure osseuse :
- Calcium (élément structural principal de l’os, risque accru de déminéralisation)
- Magnésium (rôle dans la formation osseuse et la régulation du métabolisme calcique)
- Zinc (indispensable aux ostéoblastes, rôle dans la synthèse du collagène osseux)
- Silicium (essentiel pour la formation de la trame osseuse et la régénération)
-
Vitamines impliquées dans la minéralisation osseuse :
- Vitamine D3 (facilite l’absorption intestinale du calcium et sa fixation osseuse)
- Vitamine K2 (MK-7) (rôle clé dans la fixation du calcium sur l’os en activant l’ostéocalcine)
- Vitamine C (cofacteur dans la synthèse du collagène, stabilisation de la matrice osseuse)
- Vitamine B6, B9 (Folate) et B12 (rôle dans la régulation de l’homocystéine, impactant le remodelage osseux)
-
Autres nutriments à risque :
- Protéines (nécessaires à la synthèse du collagène et à la structure osseuse)
- Oméga-3 (EPA/DHA) (effet anti-inflammatoire, protection contre la résorption osseuse excessive)
- Polyphénols et antioxydants (réduction du stress oxydatif qui favorise la dégradation osseuse)
Facteurs aggravants
- Diminution de l’activité physique (réduction de la stimulation mécanique sur l’os, favorisant la perte osseuse)
- Sédentarité et immobilisation prolongée (ralentissement du renouvellement osseux)
- Hypo-absorption digestive (diminution de l’absorption des minéraux et vitamines avec l’âge)
- Consommation excessive d’alcool et de caféine (favorise la perte calcique urinaire)
- Acidose métabolique chronique (favorise la déminéralisation en mobilisant les réserves alcalines de l’os)
Stratégies préventives et correctives
-
Optimisation de l’apport en calcium et en minéraux osseux
- Consommation de sources alimentaires riches en calcium (petits poissons avec arêtes, légumes verts, amandes, produits laitiers fermentés)
- Complémentation en citrate ou bisglycinate de calcium si nécessaire
- Apport en magnésium, zinc et silicium pour soutenir la structure osseuse
-
Optimisation de la vitamine D et de la vitamine K2
- Exposition régulière au soleil (synthèse cutanée de vitamine D)
- Supplémentation en vitamine D3 et K2 si déficit confirmé
- Augmentation des aliments riches en K2 (natto, fromages fermentés, jaunes d’œufs)
-
Maintien d’un équilibre acido-basique pour éviter la déminéralisation osseuse
- Alimentation alcalinisante (fruits et légumes frais, eau riche en bicarbonates)
- Réduction des aliments acidifiants (excès de protéines animales, sucres raffinés, sodas)
-
Pratique régulière d’exercices à impact modéré
- Activités favorisant la charge mécanique osseuse (marche, musculation, yoga, Pilates)
- Travail sur l’équilibre et la proprioception pour limiter les chutes
-
Réduction des facteurs de risque modifiables
- Limiter la consommation d’alcool et de caféine
- Arrêt du tabac (réduction du stress oxydatif et préservation des ostéoblastes)
- Surveillance de la fonction digestive pour assurer une absorption optimale des nutriments
Etat physiologique
- Sarcopénie
Conséquences potentielles associées
- Faiblesse et myasthénie
- Perte autonomie
- Chute
- Intolérance au glucose
Carences particulièrement à risque
- Zinc
- Calcium
- Acides aminés
- Iode
- Vitamine D
- AGPI (dont EPA)
État physiopathologique
- Diminution progressive de la masse musculaire (>1% par an après 50 ans)
- Réduction de la force musculaire et de la capacité fonctionnelle
- Altération de la synthèse des protéines musculaires (réduction de l’anabolisme, augmentation du catabolisme)
- Diminution de la sensibilité des muscles à l’insuline (insulinorésistance sarcopénique)
- Inflammation chronique de bas grade (cytokines pro-inflammatoires, stress oxydatif)
- Altération de la signalisation neuromusculaire (perte de motoneurones, diminution de l’activation musculaire)
Conséquences physiopathologiques associées
- Perte de force et myasthénie (faiblesse musculaire généralisée)
- Diminution de la mobilité et du maintien postural (marche ralentie, instabilité)
- Augmentation du risque de chutes et fractures (fragilité accrue)
- Perte d’autonomie (difficulté à effectuer les activités quotidiennes)
- Risque accru d’intolérance au glucose et de diabète de type 2
- Syndrome inflammatoire chronique favorisant la perte musculaire accélérée
Carences nutritionnelles particulièrement à risque
-
Acides aminés essentiels
- Leucine (stimulation directe de la synthèse protéique via mTOR)
- Glutamine et arginine (rôle clé dans la récupération et la fonction immunitaire)
- Carnitine (facilite l’utilisation des lipides comme source d’énergie musculaire)
-
Minéraux et oligo-éléments
- Zinc (rôle dans la synthèse protéique et la récupération musculaire)
- Calcium (nécessaire à la contraction musculaire et à la fonction neuromusculaire)
- Magnésium (cofacteur dans la transmission nerveuse et la relaxation musculaire)
- Iode (régulation hormonale via la thyroïde, impact sur l’énergie musculaire)
-
Vitamines impliquées dans la fonction musculaire
- Vitamine D (modulation de la force musculaire, prévention de l’atrophie)
- Vitamine B6, B9 (Folate) et B12 (rôle dans la transmission nerveuse et la réduction de l’homocystéine)
- Vitamine C et E (protection contre le stress oxydatif musculaire)
-
Acides gras polyinsaturés (AGPI, dont EPA et DHA)
- Effet anti-inflammatoire (réduction des cytokines pro-inflammatoires)
- Optimisation de la synthèse musculaire et protection contre la dégradation
Facteurs aggravants
- Sédentarité (absence de stimulation musculaire, accélération de la fonte musculaire)
- Hypoprotéinémie liée à une alimentation inadaptée (défaut d’apports en protéines de qualité)
- Inflammation chronique (cytokines pro-inflammatoires favorisant la dégradation musculaire)
- Diminution de la sécrétion hormonale (testostérone, DHEA, IGF-1, hormones thyroïdiennes)
- Acidose métabolique chronique (catabolisme musculaire favorisé par un terrain acidifiant)
Stratégies préventives et correctives
-
Optimisation de l’apport en protéines et acides aminés
- Apports protéiques suffisants (≥1,2 g/kg/jour)
- Consommation d’acides aminés à haute biodisponibilité (protéines animales maigres, œufs, poissons gras, légumineuses)
- Supplémentation en leucine/BCAA si nécessaire
-
Maintien d’une fonction musculaire optimale via l’exercice
- Exercices de résistance (musculation, haltérophilie modérée, élastiques)
- Exercices fonctionnels et d’équilibre (yoga, Pilates, tai-chi)
- Marche rapide et exercices de stimulation neuro-musculaire
-
Correction des déficits nutritionnels
- Supplémentation en vitamine D3 si déficit avéré
- Apports optimisés en zinc, magnésium et iode via l’alimentation ou compléments
- Oméga-3 marins pour moduler l’inflammation et protéger la masse musculaire
-
Gestion de l’inflammation et du stress oxydatif
- Alimentation riche en antioxydants (fruits rouges, légumes verts, curcuma, gingembre)
- Hydratation suffisante pour favoriser l’élimination des déchets métaboliques
- Correction de l’équilibre acido-basique (réduction des aliments ultra-transformés, augmentation des sources alcalinisantes)
Etat physiologique
- Sénescence du système nerveux central
Conséquences potentielles associées
- Troubles ménisques
- Déstructuration du sommeil
Carences particulièrement à risque
- AGPI (dont DHA)
- Vitamine A
- Vitamine B6
- Vitamine B9
- Vitamine B12
- Tryptophane
- Tyrosine
État physiopathologique
- Réduction progressive de la neurogenèse et de la plasticité synaptique
- Diminution de la production de neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, acétylcholine)
- Accumulation de protéines anormales (agrégats de bêta-amyloïde, tau hyperphosphorylée)
- Dégradation de la myéline et ralentissement de la conduction nerveuse
- Augmentation du stress oxydatif et de l’inflammation neuronale (neuro-inflammation)
- Diminution de l’apport sanguin cérébral (altération de la microcirculation)
Conséquences physiopathologiques associées
- Déclin cognitif (altération de la mémoire, baisse de l’attention et des fonctions exécutives)
- Troubles de l’humeur (dépression, anxiété, irritabilité)
- Altération du sommeil (diminution du sommeil profond et fragmentation du cycle circadien)
- Risque accru de maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson)
- Réduction de la neuroplasticité et ralentissement des réflexes
- Diminution de la résilience face au stress mental et oxydatif
Carences nutritionnelles particulièrement à risque
-
Acides gras polyinsaturés (AGPI, dont DHA)
- Indispensables à la fluidité membranaire des neurones
- Modulant l’inflammation cérébrale et favorisant la plasticité synaptique
-
Vitamines du groupe B (nécessaires à la synthèse des neurotransmetteurs et à la protection neuronale)
- Vitamine B6 (cofacteur dans la production de sérotonine, dopamine et GABA)
- Vitamine B9 (Folate) (rôle dans le métabolisme de l’homocystéine, prévention de l’atrophie cérébrale)
- Vitamine B12 (essentielle à la myélinisation et à la fonction cognitive)
-
Autres nutriments clés
- Vitamine A (neuroprotection et régulation de l’expression des gènes neuronaux)
- Tryptophane (précurseur de la sérotonine et de la mélatonine, impact sur l’humeur et le sommeil)
- Tyrosine (précurseur de la dopamine et de la noradrénaline, rôle dans la concentration et la vigilance)
- Polyphénols et antioxydants (réduction du stress oxydatif et amélioration du flux sanguin cérébral)
Facteurs aggravants
- Diminution de l’activité physique et cognitive (favorise le déclin des connexions synaptiques)
- Sédentarité et manque de stimulation mentale (accélère l’atrophie cérébrale)
- Inflammation chronique de bas grade (neuro-inflammation délétère)
- Résistance à l’insuline et hyperglycémie (associées à des lésions neuronales)
- Privation de sommeil (réduction du nettoyage cérébral via le système glymphatique)
Stratégies préventives et correctives
-
Optimisation des apports en nutriments neuroprotecteurs
- Consommation d’aliments riches en DHA et EPA (poissons gras, huiles marines, noix)
- Apport suffisant en vitamines B6, B9 et B12 (œufs, abats, légumes verts)
- Intégration d’antioxydants naturels (baies, curcuma, thé vert, cacao)
-
Stimulation cognitive et physique
- Exercices cérébraux (lecture, apprentissage, jeux de réflexion)
- Activité physique régulière (marche rapide, yoga, musculation légère)
- Socialisation et maintien d’interactions stimulantes
-
Amélioration de la qualité du sommeil
- Optimisation du rythme circadien (exposition à la lumière naturelle, réduction des écrans le soir)
- Apports en tryptophane et magnésium (favorise la production de mélatonine)
- Relaxation et gestion du stress (méditation, cohérence cardiaque)
-
Réduction des facteurs de risque
- Contrôle de la glycémie et limitation des sucres rapides
- Réduction des sources d’inflammation (éviction des aliments ultra-transformés, gestion du stress)
- Maintien d’un bon équilibre hormonal (suivi de la thyroïde et des hormones sexuelles)
Etat physiologique
- Sénescence métabolique
Conséquences potentielles associées
- Surpoids
- Obésité
- Diabète
- Dyslipidémie
- Certaines maladies neurodégénératives
Carences particulièrement à risque
- Magnésium
- Zinc
- Calcium
- Iode
- Vitamine C
- Vitamine E
- Vitamine D
- AGPI (dont EPA et DHA)
- Taurine
État physiopathologique
- Diminution progressive du métabolisme basal (baisse de la dépense énergétique au repos)
- Augmentation de la résistance à l’insuline (altération du métabolisme glucidique)
- Dysrégulation hormonale (réduction de la sensibilité à la leptine et à l’adiponectine)
- Altération de la composition corporelle (augmentation de la masse grasse et réduction de la masse maigre)
- Inflammation chronique de bas grade (système immunitaire activé de manière persistante)
- Dysfonction mitochondriale (réduction de la production d’ATP et augmentation du stress oxydatif)
Conséquences physiopathologiques associées
- Prise de poids et résistance à la perte de masse grasse
- Risque accru de diabète de type 2 (diminution de la sensibilité à l’insuline)
- Dyslipidémie (augmentation du LDL oxydé, baisse du HDL, triglycérides élevés)
- Hypertension artérielle (altération de la vasodilatation et rigidité artérielle)
- Augmentation du stress oxydatif (impact sur les mitochondries et le vieillissement cellulaire)
- Diminution de la capacité de détoxification hépatique
- Corrélation avec certaines maladies neurodégénératives (liens entre métabolisme du glucose et pathologies cérébrales)
Carences nutritionnelles particulièrement à risque
-
Minéraux essentiels au métabolisme énergétique
- Magnésium (cofacteur clé de la glycolyse et de la fonction mitochondriale)
- Zinc (régulation de l’insuline et protection contre l’inflammation)
- Calcium (équilibre acido-basique, régulation hormonale)
- Iode (indispensable à la synthèse des hormones thyroïdiennes, régulation métabolique)
-
Vitamines antioxydantes et régulatrices métaboliques
- Vitamine C (réduction du stress oxydatif et modulation des réponses inflammatoires)
- Vitamine E (protection lipidique contre l’oxydation, prévention cardiovasculaire)
- Vitamine D (sensibilité à l’insuline, immunomodulation)
-
Acides gras et cofacteurs métaboliques
- AGPI (EPA et DHA) (modulation de l’inflammation, protection cardiovasculaire et neurologique)
- Taurine (régulation du métabolisme lipidique et amélioration de la sensibilité à l’insuline)
Facteurs aggravants
- Sédentarité (diminution du métabolisme musculaire et de la consommation énergétique)
- Excès de glucides raffinés et de sucres rapides (hyperinsulinisme chronique)
- Déficit en sommeil (altération de la régulation hormonale et prise de poids facilitée)
- Inflammation chronique et stress oxydatif (favorise les dérèglements métaboliques)
- Alimentation ultra-transformée et déficit en fibres (déséquilibre de la réponse glycémique et lipémique)
Stratégies préventives et correctives
-
Optimisation du métabolisme énergétique et hormonal
- Régulation de l’apport en glucides (favoriser les IG bas, réduire les sucres rapides)
- Maintien d’un bon apport protéique pour soutenir la masse musculaire
- Consommation de graisses de qualité (AGPI, huile d’olive, noix, poissons gras)
-
Correction des déficits nutritionnels
- Apport en vitamines antioxydantes et en minéraux essentiels
- Supplémentation en vitamine D et en oméga-3 si carence avérée
- Intégration d’aliments riches en taurine et magnésium (fruits de mer, légumes verts, oléagineux)
-
Pratique d’une activité physique adaptée
- Exercices de résistance musculaire (préservation de la masse maigre)
- Activité cardiovasculaire modérée (réduction de l’insulinorésistance)
- Stimulation de la dépense énergétique par des activités quotidiennes (marche active, escaliers)
-
Gestion de l’inflammation et du stress oxydatif
- Réduction des aliments ultra-transformés et des excès de graisses saturées délétères
- Augmentation des polyphénols et antioxydants naturels (thé vert, fruits rouges, curcuma)
- Régulation du stress par des techniques de relaxation (méditation, cohérence cardiaque)
Etat physiologique
- Immunosénescence
Conséquences potentielles associées
- Infections
- Maladies auto-immunes
- Cancers
- Diabète
- Certaines maladies neurodégénératives
Carences particulièrement à risque
- Zinc
- AGPI (dont EPA et DHA)
- Vitamine B6
- Vitamine C
- Vitamine D
- Vitamine E
- Glutamine
- Taurine
État physiopathologique
- Altération de l’immunité innée et adaptative (diminution de l’efficacité des lymphocytes B et T)
- Réduction de la production d’anticorps (baisse de la réponse vaccinale)
- Inflammation chronique de bas grade (« inflammaging »)
- Accumulation de cellules sénescentes immunitaires (diminution du renouvellement et de l’efficacité des cellules immunitaires)
- Altération du microbiote intestinal et de la barrière intestinale (perte de diversité bactérienne, augmentation de la perméabilité intestinale)
- Diminution de la production de cytokines pro-inflammatoires utiles en réponse aux infections aiguës
Conséquences physiopathologiques associées
- Augmentation du risque d’infections récurrentes (baisse de la réponse antivirale et antibactérienne)
- Risque accru de maladies auto-immunes (déséquilibre de la tolérance immunitaire)
- Diminution de l’efficacité des vaccins (faible production d’anticorps post-vaccination)
- Augmentation du risque de cancers (diminution de la surveillance immunitaire des cellules anormales)
- Corrélation avec des maladies neurodégénératives (liens entre inflammation chronique et pathologies cérébrales)
- Dysrégulation du métabolisme du glucose (lien entre immunité, insuline et diabète)
Carences nutritionnelles particulièrement à risque
-
Minéraux essentiels à la fonction immunitaire
- Zinc (rôle central dans l’activation des lymphocytes T et la réponse immunitaire)
- Sélénium (antioxydant clé pour la fonction des cellules immunitaires)
-
Acides gras polyinsaturés (AGPI, dont EPA et DHA)
- Modulation de la réponse inflammatoire
- Optimisation de la fonction des cellules immunitaires
-
Vitamines essentielles pour l’immunité
- Vitamine C (stimulation de la production de globules blancs, protection contre le stress oxydatif)
- Vitamine D (régulation de la réponse immunitaire innée et adaptative)
- Vitamine E (rôle antioxydant, modulation des lymphocytes B et T)
- Vitamine B6 (synthèse des neurotransmetteurs immuno-modulateurs)
-
Acides aminés et dérivés immuno-modulateurs
- Glutamine (source énergétique essentielle pour les cellules immunitaires)
- Taurine (régulation de l’inflammation et protection des membranes cellulaires)
Facteurs aggravants
- Diminution de l’activité physique (ralentissement du renouvellement des cellules immunitaires)
- Excès de stress oxydatif et inflammation chronique (activation excessive du système immunitaire)
- Altération du microbiote intestinal (dysbiose, réduction des bactéries bénéfiques)
- Carences nutritionnelles multiples (impact direct sur la régulation immunitaire)
- Sédentarité et manque d’exposition au soleil (baisse de la synthèse de vitamine D)
- Sommeil insuffisant ou de mauvaise qualité (altération de la réponse immunitaire)
Stratégies préventives et correctives
-
Optimisation de la réponse immunitaire via la nutrition
- Apport en zinc, sélénium et vitamines C/D/E via l’alimentation ou une supplémentation adaptée
- Consommation d’aliments riches en AGPI (poissons gras, huile de colza, noix)
- Augmentation de la diversité alimentaire pour soutenir le microbiote intestinal
-
Renforcement du microbiote intestinal
- Augmentation des prébiotiques et probiotiques (légumes fermentés, fibres solubles, yaourts enrichis)
- Réduction des sucres raffinés et des aliments ultra-transformés
-
Amélioration du mode de vie pour soutenir l’immunité
- Exposition au soleil régulière pour maintenir des taux optimaux de vitamine D
- Activité physique modérée (marche, natation, exercices de résistance)
- Gestion du stress (méditation, respiration profonde, yoga)
-
Prévention des infections et des maladies immunitaires
- Surveillance des déficits nutritionnels via des bilans sanguins réguliers
- Vaccination adaptée avec suivi de la réponse immunitaire
- Optimisation du sommeil pour renforcer la régénération immunitaire
Etat physiologique
Conséquences potentielles associées
Carences particulièrement à risque
Sénescence du tube digestif
- Carences de malabsorption et/ou de maldigestion
- Troubles du transit
- Vitamine C
- Vitamine B9
- Vitamine B12
- Vitamine D
- Vitamine E
- Vitamine K
- Zinc
- Magnésium
- AGPI
Ostéopénie
- Ostéoporose
- Fractures
- Calcium
- Magnésium
- Zinc
- Vitamine C
- Vitamine D
- Vitamine K
Sarcopénie
- Faiblesse et myasthénie
- Perte autonomie
- Chute
- Intolérance au glucose
- Zinc
- Calcium
- Acides aminés
- Iode
- Vitamine D
- AGPI (dont EPA)
Sénescence du système nerveux central
- Troubles ménisques
- Déstructuration du sommeil
- AGPI (dont DHA)
- Vitamine A
- Vitamine B6
- Vitamine B9
- Vitamine B12
- Tryptophane
- Tyrosine
Sénescence métabolique
- Surpoids
- Obésité
- Diabète
- Dyslipidémie
- Certaines maladies neurodégénératives
- Magnésium
- Zinc
- Calcium
- Iode
- Vitamine C
- Vitamine E
- Vitamine D
- AGPI (dont EPA et DHA)
- Taurine
Immunosénescence
- Infections
- Maladies auto-immunes
- Cancers
- Diabète
- Certaines maladies neurodégénératives
- Zinc
- AGPI (dont EPA et DHA)
- Vitamine B6
- Vitamine C
- Vitamine D
- Vitamine E
- Glutamine
- Taurine
P015J – Principales modifications retrouvées au cours de la sénescence en lien avec les conséquences et les carences micronutritionnelles
(*D’après Beasley et Coll. 2013; Christakos et Coll. 2013; Dupont et Coll. 2019; Lepretti et Coll 2018; Maijó et Coll. 2013; McCord et Coll 2014; Mezza et Coll. 2012; Mocchegiani et Coll. 2014; O’Callaghan et Coll. 2013; Pae et Coll. 2012; Sansoni et Coll. 2008; Sohl et Coll. 2013; Ter Borg et Coll. 2019; Troesch et Coll. 2013; van de Ven et Coll. 2013; Willcox et Coll. 2014).