Hypochlorhydrie : Conséquences

  • Altération de la digestion de tous les nutriments (principalement les protéines)
  • ↗ passage des pathogènes dans l’intestin
    • ➔ Risque d’intoxication alimentaire
  • Risque d’intolérances alimentaires et autres troubles immunitaires (non destruction des motifs antigéniques)
  • ↘ synthèse d’enzymes pancréatiques et de bile
    • ➔ Altération de la digestion
    • ➔ Déficits micronutritionnels :
      • Zn, mg, fe, ca, cu ont besoin d’ions H+ pour être absorbés
      • Les vitamines liposolubles (par insuffisance de bile) : Vitamines A, D, E, K
  • Risque de pullulation de bactéries dans l’intestin grêle : SIBO
  • Passage de micro-organismes en provenance de l’assiette et des organes digestifs « hauts » vers le grêle
  • Stagnation d’aliments disponibles pour les micro-organismes du grêle
  • Absence de « karcher » biliaire et pancréatique dans le duodénum
  • Absence d’action mécanique invitant le microbiote à poursuivre son chemin jusqu’au colon
  • Augmentation de la pullulation microbienne

Lien hypochlorydrie et SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth)

Hypochlorhydrie

Diminution significative de la sécrétion gastrique d’acide chlorhydrique (HCl), entraînant une augmentation du pH gastrique.

Causes possibles :

  • Âge avancé (facteur majeur) :

    • Vieillissement physiologique de la muqueuse gastrique
    • Réduction progressive des cellules pariétales productrices d’HCl

  • Infection chronique par Helicobacter pylori :

    • Colonisation et inflammation chronique de la muqueuse gastrique
    • Altération directe des cellules pariétales par inflammation atrophique
      (l’inflammation, souvent liée à Helicobacter pylori, ne fait pas seulement qu’irriter temporairement la muqueuse : elle entraîne à long terme la destruction physique des cellules responsables de la sécrétion acide. Cette destruction entraîne une hypochlorhydrie chronique, voire une achlorhydrie totale dans les cas avancés.)

  • Utilisation prolongée de médicaments anti-sécrétoires gastriques :

    • Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), comme l’oméprazole, esoméprazole, pantoprazole
    • Anti-H2 (antihistaminiques anti-H2), comme la ranitidine, famotidine

  • Facteurs nutritionnels :

    • Carence chronique en zinc (Zn), magnésium (Mg), vitamines du groupe B (B1, B3, B12), nécessaires à la synthèse d’HCl
    • Régimes alimentaires restrictifs ou pauvres en protéines
      (La consommation régulière et suffisante de protéines stimule naturellement la production d’acide chlorhydrique (HCl) dans l’estomac, puisque celui-ci est indispensable à leur digestion. Un régime alimentaire pauvre en protéines (par exemple, végétarien ou végan mal équilibré, ou des régimes très restrictifs) entraîne une moindre stimulation des cellules pariétales gastriques. À long terme, cette faible sollicitation entraîne une baisse progressive de la production d’HCl (hypochlorhydrie).)

  • Stress chronique (axe neurovégétatif) :

    • Inhibition chronique du système nerveux parasympathique (nerf vague)
    • Perturbation du mécanisme physiologique de sécrétion gastrique

  • Maladies auto-immunes :

    • Gastrite atrophique auto-immune (production d’anticorps contre les cellules pariétales ou le facteur intrinsèque)
    • Pathologies auto-immunes associées (thyroïdites, maladies inflammatoires chroniques)

  • Inflammation chronique (bas grade ou haut grade) :

    • Présence d’un état inflammatoire chronique systémique entraînant une inhibition indirecte de la sécrétion gastrique

  • Chirurgies gastriques ou bariatriques antérieures :

    • Modification anatomique ou fonctionnelle de l’estomac
    • Réduction mécanique de la capacité sécrétoire gastrique

  • ↓ Fonction de stérilisation gastrique :

    • ↑ Passage de micro-organismes vivants dans l’intestin grêle
    • ↑ Risques d’intoxication alimentaire

  • ↓ Activité de la lipase gastrique :

    • ↓ Vidange gastrique
    • Altération globale de la digestion des lipides

  • ↓ Activité de la pepsine :

    • Altération de la digestion, principalement des protéines
    • Dysbiose intestinale, en particulier de type putréfaction

  • ↓ Sécrétion de bile et d’enzymes pancréatiques (par ↓ CCK et sécrétine) :

    • Altération majeure de la digestion intestinale (lipides, protéines, glucides)
    • Malabsorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
    • Déficits micronutritionnels en minéraux nécessitant un pH acide : Zinc (Zn), Magnésium (Mg), Fer (Fe), Calcium (Ca)
    • Création d’un climat chimique optimal pour le développement du SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth)

  • ↓ Sécrétion de motiline :

    • Altération du Complexe Moteur Migrant (CMM)
    • Diminution de l’action mécanique naturelle d’évacuation du microbiote intestinal (« effet karcher » biliaire et pancréatique diminué)
    • Climat mécanique optimal au développement du SIBO

  • ↓ Fonction de stérilisation gastrique :

    • ↑ Passage de micro-organismes vivants dans l’intestin grêle
    • ↑ Risques d’intoxication alimentaire

  • ↓ Activité de la lipase gastrique :

    • ↓ Vidange gastrique
    • Altération globale de la digestion des lipides

  • ↓ Activité de la pepsine :

    • Altération de la digestion, principalement des protéines
    • Dysbiose intestinale, en particulier de type putréfaction

  • ↓ Sécrétion de bile et d’enzymes pancréatiques (par ↓ CCK et sécrétine) :

    • Altération majeure de la digestion intestinale (lipides, protéines, glucides)
    • Malabsorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
    • Déficits micronutritionnels en minéraux nécessitant un pH acide : Zinc (Zn), Magnésium (Mg), Fer (Fe), Calcium (Ca)
    • Création d’un climat chimique optimal pour le développement du SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth)

  • ↓ Sécrétion de motiline :

    • Altération du Complexe Moteur Migrant (CMM)
    • Diminution de l’action mécanique naturelle d’évacuation du microbiote intestinal (« effet karcher » biliaire et pancréatique diminué)
    • Climat mécanique optimal au développement du SIBO

Développement du SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) résultant :

  • D’un climat mécanique optimal (dysmotilité intestinale par défaut de motiline et de CMM)
  • D’un climat chimique optimal (baisse des sécrétions biliaires et enzymatiques pancréatiques)
  • D’un climat nutritionnel optimal (aliments mal digérés, stagnation intestinale accrue)
  • Du passage accru de micro-organismes depuis l’estomac vers l’intestin grêle

  • Voie infectieuse :
    ↓ stérilisation gastrique ➜ ↑ micro-organismes ➜ SIBO

  • Voie enzymatique/digestive :
    ↓ enzymes gastriques et pancréatiques/bile ➜ maldigestion et stagnation alimentaire ➜ dysbiose (climat nutritionnel/chimique favorable) ➜ SIBO

  • Voie motrice/mécanique :
    ↓ motiline ➜ ↓ activité du CMM ➜ ralentissement du transit (climat mécanique favorable) ➜ SIBO

Ces trois voies interagissent souvent entre elles et s’aggravent mutuellement. L’hypochlorhydrie, en perturbant simultanément ces mécanismes digestifs, augmente considérablement le risque global de SIBO.

  • Protéines animales (fort pouvoir stimulant gastrique) :

    • Viandes rouges maigres, viande blanche, poissons (riches en zinc), œufs bio.
    • Petit apport systématique à chaque repas pour stimuler la sécrétion d’HCl.

  • Aliments acidifiants doux (stimulation directe HCl) :

    • Vinaigre de cidre non pasteurisé : 1 cuillère à soupe diluée dans l’eau avant le repas.
    • Citron (petites quantités, selon tolérance individuelle).

  • Aliments fermentés (riches en probiotiques) :

    • Choucroute crue, kimchi, yaourts fermentés maison, kéfir.

  • Épices et condiments stimulant digestion :

    • Gingembre frais (stimule sécrétion gastrique, prokinétique naturel).
    • Curcuma frais râpé ou en poudre.

  • Fruits bien tolérés (modérés) :

    • Pommes cuites (compote), poires mûres cuites, bananes mûres (petite quantité, favorise la tolérance gastrique).
    • Fruits rouges frais (modérément, selon tolérance personnelle).

  • Légumes digestes et doux :

    • Carottes cuites, courgettes, patate douce, courges (tous bien cuits pour faciliter la digestion).
    • Bouillons de légumes maison (apaisants pour muqueuse gastrique).

  • Pseudo-céréales (bien tolérées) :

    • Quinoa, sarrasin, millet : cuisson douce et prolongée pour faciliter la digestion.

  • Céréales sans gluten (modérées) :

    • Riz blanc basmati bien cuit (facile à digérer).
    • Éviter excès de céréales complètes riches en fibres irritantes.

  • Boissons et aliments diminuant acidité gastrique :

    • Thé vert, thé noir, café excessif, thé matcha.
    • Chocolat noir et cacao (à modérer fortement).

  • Légumes irritants ou difficiles à digérer crus (selon tolérance) :

    • Choux crus, brocolis crus, oignons crus (préférer cuits pour limiter inconfort digestif).
    • Légumineuses mal cuites ou non fermentées (préférer trempage + longue cuisson ou fermentation).

  • Excès de fibres brutes ou aliments très fibreux :

    • Pain complet, céréales complètes, flocons d’avoine complets (préférer des aliments raffinés ou semi-complets en petites quantités).
    • Crudités en excès (modération nécessaire selon tolérance individuelle).

  • Aliments et boissons inhibant la sécrétion acide :

    • Thé vert, thé noir, chocolat noir (hors repas protéinés).

  • Marqueurs sanguins indirects :
    • Gastrine sérique élevée : compensation réactionnelle à l’hypochlorhydrie par hypergastrinémie (marqueur précoce très sensible de baisse d’acidité).
    • Pepsinogène I abaissé : reflète directement la diminution fonctionnelle des cellules pariétales (très spécifique d’une atteinte gastrique atrophique).
    • Rapport Pepsinogène I / Pepsinogène II diminué : indicateur biologique précis d’une inflammation atrophique de la muqueuse gastrique.
  • Détection d’auto-anticorps spécifiques (en cas de suspicion de gastrite atrophique auto-immune) :
    • Anticorps anti-cellules pariétales gastriques positifs : confirme l’origine auto-immune de l’atrophie gastrique (marqueur pathognomonique très spécifique).
    • Anticorps anti-facteur intrinsèque positifs : prédit un risque élevé d’anémie par malabsorption de la vitamine B12 (marqueur spécifique et prédictif).
  • Dosages micronutritionnels indirectement impactés :
    • Vitamine B12 sérique abaissée : signe indirect fréquent d’hypochlorhydrie chronique (car le déficit reflète clairement une carence en facteur intrinsèque liée à la diminution d’HCl).
    • Fer sérique et ferritine abaissés : marqueurs indirects fiables de malabsorption du fer en milieu gastrique peu acide.
    • Zinc et Magnésium abaissés : micronutriments particulièrement sensibles à une malabsorption gastrique chronique (indicateurs secondaires précieux).
  • Test fonctionnel recommandé :
    • Test à la bétaïne-HCl : amélioration rapide et nette de la digestion après supplémentation en bétaïne-HCl (test clinique simple et pertinent pour confirmer rapidement l’hypochlorhydrie).