9Q-9 Évaluation du cortisol

Excès de cortisol

  • Stress Chronique et Activation Prolongée de l’Axe HHS
    • Hyperactivation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) en réponse à un stress physique, émotionnel ou environnemental.
    • Exposition prolongée au stress augmentant la production de CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) et d’ACTH (Adrenocorticotropic Hormone).
    • Réduction de la sensibilité des récepteurs aux glucocorticoïdes, entraînant une rétroaction négative altérée.
  • Inflammation et Stress Oxydatif
    • Élévation des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α) stimulant la production de cortisol.
    • Activation prolongée de la microglie, favorisant une réponse neuroinflammatoire.
    • Excès de radicaux libres altérant la signalisation des récepteurs aux glucocorticoïdes.
  • Dérégulation du Métabolisme Énergétique
    • Hypoglycémie chronique stimulant la libération de cortisol pour mobiliser le glucose.
    • Résistance à l’insuline maintenant un état de stress métabolique.
    • Déficit en acides gras essentiels influençant la régulation de l’axe HHS.
  • Excès de Stimulants
    • Consommation excessive de caféine, théine, nicotine et autres stimulants activant le système sympathique.
    • Hyperactivation des récepteurs β-adrénergiques favorisant la libération de cortisol.
  • Déséquilibres Hormonaux
    • Déficit en DHEA réduisant la balance cortisol/DHEA.
    • Excès d’adrénaline et de noradrénaline amplifiant la réponse au stress.
    • Hypothyroïdie relative augmentant la stimulation de l’axe HHS.
  • Altérations du Cycle Circadien
    • Exposition excessive à la lumière bleue inhibant la mélatonine et favorisant la production nocturne de cortisol.
    • Sommeil fragmenté ou insuffisant augmentant la production matinale de cortisol.
    • Décalage horaire et travail de nuit perturbant la régulation de l’axe HHS.
  • Dysbiose Intestinale et Perméabilité Intestinale
    • Production excessive de lipopolysaccharides (LPS) stimulant l’inflammation et la production de cortisol.
    • Altération de l’axe intestin-cerveau augmentant la réactivité au stress.
  • Pathologies et Causes Médicales
    • Syndrome de Cushing (production excessive de cortisol par les glandes surrénales).
    • Tumeurs hypophysaires sécrétant de l’ACTH (maladie de Cushing).
    • Prise prolongée de corticostéroïdes exogènes (traitements anti-inflammatoires, immunosuppresseurs).

  • Altérations Métaboliques
    • Hyperglycémie : Augmentation de la néoglucogenèse hépatique et résistance à l’insuline.
    • Prise de poids abdominale : Accumulation de graisse viscérale sous l’effet du cortisol.
    • Fonte musculaire : Catabolisme accru des protéines musculaires.
    • Hyperlipidémie : Augmentation des triglycérides et du cholestérol LDL.
  • Effets Cardiovasculaires
    • Hypertension artérielle : Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.
    • Augmentation du risque cardiovasculaire : Corrélation avec l’athérosclérose et les événements thromboemboliques.
  • Effets sur le Système Nerveux
    • Dépression et anxiété : Dysrégulation des neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, GABA).
    • Baisse de la mémoire et des fonctions cognitives : Neurotoxicité du cortisol sur l’hippocampe.
    • Hypervigilance et insomnie : Altération du rythme circadien et inhibition de la mélatonine.
  • Immunosuppression
    • Augmentation du risque d’infections : Inhibition des lymphocytes T et de la réponse inflammatoire.
    • Cicatrisation ralentie : Altération de la régénération tissulaire.
  • Effets Hormonaux
    • Hypogonadisme : Inhibition de la sécrétion de LH et FSH, réduisant la production de testostérone et d’œstrogènes.
    • Dysfonction thyroïdienne : Réduction de la conversion de T4 en T3 active.
    • Baisse de la DHEA : Déséquilibre entre anabolisme et catabolisme.
  • Altérations du Système Digestif
    • Ulcères gastro-duodénaux : Augmentation de la production d’acide gastrique.
    • Perméabilité intestinale accrue : Augmentation de l’inflammation et du risque de dysbiose.
    • Syndrome de l’intestin irritable : Influence du stress sur la motilité digestive.
  • Ostéoporose et Altérations Musculo-Squelettiques
    • Déminéralisation osseuse : Inhibition de l’absorption du calcium et augmentation de la résorption osseuse.
    • Risque accru de fractures : Diminution de la densité minérale osseuse.
    • Douleurs musculaires et faiblesse : Altération du métabolisme protéique et inflammation chronique.

  • Dosage Direct du Cortisol
    • Cortisol salivaire : Évaluation du rythme circadien (matin, après-midi, soir, nuit).
    • Cortisol plasmatique : Mesure ponctuelle du cortisol circulant.
    • Cortisol urinaire sur 24h : Indicateur de la production globale de cortisol.
  • Marqueurs de la Régulation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HHS)
    • ACTH plasmatique : Indicateur de la stimulation hypophysaire des surrénales.
    • Rapport Cortisol/ACTH : Évaluation de la sensibilité de l’axe HHS.
    • DHEA-S (Déhydroépiandrostérone sulfate) : Indicateur du ratio anabolisme/catabolisme.
  • Marqueurs de l’Inflammation et du Stress Oxydatif
    • Interleukine-6 (IL-6) et TNF-α : Associés à l’activation chronique du stress.
    • Protéine C-réactive (CRP) : Indicateur de l’inflammation systémique liée au stress chronique.
    • 8-OHdG (8-hydroxy-2′-désoxyguanosine) : Marqueur de stress oxydatif et d’altération neuronale.
  • Marqueurs Métaboliques
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Hyperglycémie induite par l’effet du cortisol sur la néoglucogenèse.
    • Insulinémie : Évaluation de la résistance à l’insuline due à un excès de cortisol.
    • Profil lipidique : Augmentation du cholestérol LDL et des triglycérides.
  • Marqueurs Hormonaux Associés
    • Testostérone : Inhibition de la production en cas d’hypercortisolémie.
    • Œstrogènes : Déséquilibre des hormones sexuelles en réponse au stress chronique.
    • TSH, T3, T4 : Réduction de la conversion de T4 en T3 en raison d’un excès de cortisol.
  • Marqueurs de la Fonction Osseuse
    • Calcium et Vitamine D : Impact du cortisol sur la minéralisation osseuse.
    • Ostéocalcine : Marqueur de la résorption osseuse, souvent diminué.
    • CTX (C-télopeptides du collagène) : Indicateur de l’augmentation de la destruction osseuse.
  • Marqueurs du Cycle Circadien
    • Rapport Mélatonine/Cortisol : Évaluation du déséquilibre circadien.
    • Mélatonine salivaire : Réduction en cas d’excès de cortisol nocturne.
  • Marqueurs Digestifs et du Microbiote
    • Calprotectine fécale : Indicateur d’une inflammation intestinale induite par le stress.
    • Perméabilité intestinale (Lactulose/Mannitol) : Hyperperméabilité favorisée par un excès de cortisol.

Déficit de cortisol

  • Insuffisance de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HHS)
    • Hypofonctionnement de l’hypophyse réduisant la sécrétion d’ACTH.
    • Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison) affectant directement la production de cortisol.
    • Insuffisance surrénalienne secondaire due à une suppression prolongée de l’axe HHS (prise prolongée de corticostéroïdes).
  • Épuisement Surrénalien et Stress Chronique
    • Exposition prolongée au stress entraînant une désensibilisation des glandes surrénales.
    • Régulation négative excessive de l’axe HHS après une hyperactivation prolongée.
  • Dérégulation du Métabolisme Énergétique
    • Hypoglycémie chronique perturbant la régulation du cortisol.
    • Déficit en acides gras essentiels influençant la signalisation hormonale.
  • Carences en Nutriments Essentiels
    • Vitamine C : Cofacteur de la production de cortisol.
    • Magnésium : Nécessaire à la régulation de l’axe HHS.
    • Vitamine B5 (acide pantothénique) : Indispensable à la synthèse des hormones surrénaliennes.
    • Zinc : Modulant la réponse hormonale au stress.
  • Inflammation et Dysrégulation Immunitaire
    • Élévation chronique des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α) inhibant la sécrétion de cortisol.
    • Activation prolongée de la microglie réduisant l’efficacité de l’axe HHS.
  • Dysbiose Intestinale et Perméabilité Intestinale
    • Production excessive de lipopolysaccharides (LPS) inhibant l’axe HHS.
    • Altération de l’axe intestin-cerveau augmentant la sensibilité au stress.
  • Dysfonction Thyroïdienne
    • Hypothyroïdie affectant la régulation de l’axe HHS.
    • Altération de la conversion de T4 en T3 influençant la réponse au stress.
  • Influences Hormonales
    • Déficit en DHEA : Déséquilibre cortisol/DHEA réduisant l’adaptation au stress.
    • Excès de progestérone : Inhibant partiellement la production de cortisol.
  • Pathologies et Causes Médicales
    • Maladie d’Addison (destruction auto-immune des glandes surrénales).
    • Hypopituitarisme réduisant la production d’ACTH.
    • Sevrage brutal de corticostéroïdes après une corticothérapie prolongée.

  • Altérations Métaboliques
    • Hypoglycémie chronique : Réduction de la néoglucogenèse hépatique.
    • Fatigue persistante : Incapacité à mobiliser l’énergie en réponse au stress.
    • Perte de poids involontaire : Catabolisme accru et mauvaise régulation énergétique.
    • Diminution de la résistance au stress : Moindre capacité à faire face aux agressions physiques et psychologiques.
  • Effets Cardiovasculaires
    • Hypotension artérielle : Réduction de la rétention hydrosodée et vasodilatation excessive.
    • Risque d’évanouissement : Chutes de tension posturales (hypotension orthostatique).
    • Altération de la circulation sanguine : Moindre régulation de la réponse vasculaire au stress.
  • Effets sur le Système Nerveux
    • Dépression et apathie : Dysrégulation des neurotransmetteurs dopaminergiques et sérotoninergiques.
    • Brume cérébrale et difficultés de concentration : Altération de la mémoire et des fonctions cognitives.
    • Hypersensibilité au stress : Difficulté à adapter la réponse émotionnelle.
  • Effets Immunitaires
    • Hyperactivité du système immunitaire : Réduction de l’effet anti-inflammatoire du cortisol.
    • Risque accru de maladies auto-immunes : Déséquilibre de la régulation immunitaire.
    • Inflammation chronique : Moins de modulation de la réponse inflammatoire.
  • Effets sur le Système Digestif
    • Diminution de l’appétit : Régulation altérée de la faim et de la digestion.
    • Hypochlorhydrie : Moindre production d’acide gastrique affectant l’absorption des nutriments.
    • Syndrome de l’intestin irritable : Déséquilibre de la motilité gastro-intestinale.
  • Effets sur la Peau et les Cheveux
    • Hyperpigmentation cutanée : Excès d’ACTH en compensation d’un déficit en cortisol.
    • Chute de cheveux : Mauvaise régulation des hormones de croissance capillaire.
    • Peau fine et sèche : Altération de la production de sébum.
  • Altérations Hormonales
    • Baisse de la DHEA : Moins de précurseurs pour les hormones sexuelles.
    • Hypogonadisme : Diminution de la production de testostérone et d’œstrogènes.
    • Hypothyroïdie fonctionnelle : Moindre conversion de T4 en T3.

  • Dosage Direct du Cortisol
    • Cortisol salivaire : Mesure du rythme circadien (matin, après-midi, soir, nuit), souvent abaissé en cas de déficit.
    • Cortisol plasmatique : Évaluation ponctuelle du taux de cortisol.
    • Cortisol urinaire sur 24h : Mesure de la production globale de cortisol.
  • Marqueurs de la Régulation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HHS)
    • ACTH plasmatique : Élevée en cas d’insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison), basse en cas d’insuffisance secondaire.
    • Rapport Cortisol/ACTH : Évaluation de la réponse des surrénales à la stimulation hypophysaire.
    • DHEA-S (Déhydroépiandrostérone sulfate) : Souvent abaissé en cas de déficit chronique du cortisol.
  • Tests Dynamiques
    • Test au Synacthène : Évaluation de la réponse des surrénales à une stimulation par ACTH.
    • Test de suppression à la dexaméthasone : Vérification de l’intégrité du rétrocontrôle de l’axe HHS.
  • Marqueurs de l’Inflammation et du Stress Oxydatif
    • Interleukine-6 (IL-6) et TNF-α : Souvent élevés en cas d’hypocortisolisme.
    • Protéine C-réactive (CRP) : Indicateur d’une inflammation persistante en l’absence de régulation par le cortisol.
    • 8-OHdG (8-hydroxy-2′-désoxyguanosine) : Marqueur de stress oxydatif et d’atteinte neuronale.
  • Marqueurs Métaboliques
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Hypoglycémie fréquente en cas de déficit en cortisol.
    • Insulinémie : Perturbation de la régulation glycémique.
    • Profil lipidique : Possible réduction des triglycérides et des acides gras libres.
  • Marqueurs Hormonaux Associés
    • Testostérone : Baisse fréquente en cas d’hypocortisolisme.
    • Œstrogènes : Impact sur la régulation hormonale féminine.
    • TSH, T3, T4 : Hypothyroïdie fonctionnelle souvent associée.
  • Marqueurs du Métabolisme Osseux
    • Calcium et Vitamine D : Réduction de l’absorption calcique liée au déficit en cortisol.
    • Ostéocalcine : Indicateur de la formation osseuse pouvant être modifié.
  • Marqueurs du Cycle Circadien
    • Rapport Mélatonine/Cortisol : Déséquilibre pouvant expliquer les troubles du sommeil.
    • Mélatonine salivaire : Souvent élevée en compensation d’un déficit de cortisol.