9Q-6 Évaluation de la dopamine
- Carences en précurseurs et cofacteurs
- Déficit en L-Tyrosine : Acide aminé précurseur essentiel à la synthèse de la dopamine.
- Déficit en L-Phénylalanine : Précurseur métabolique de la tyrosine.
- Déficit en Vitamine B6 (PLP) : Cofacteur de la décarboxylation de la L-DOPA en dopamine.
- Déficit en Fer : Nécessaire au fonctionnement de la tyrosine hydroxylase.
- Déficit en Magnésium : Influence l’activation enzymatique et la libération synaptique de la dopamine.
- Déficit en Zinc : Modulant les récepteurs dopaminergiques et la conversion de la dopamine en noradrénaline.
- Excès ou Déficit en Régulateurs de la Synthèse Dopaminergique
- Hyperhomocystéinémie : Dérégule la méthylation et l’équilibre neurotransmetteur.
- Excès de Glutamate : Hyperexcitabilité réduisant la régulation dopaminergique.
- Déficit en Acétylcholine : Perturbe la modulation de la dopamine.
- Stress Chronique et Hypercortisolémie
- Inhibition de la libération de dopamine par un excès de cortisol.
- Altération des récepteurs dopaminergiques réduisant leur sensibilité.
- Désensibilisation des récepteurs D2 en réponse à un stress prolongé.
- Inflammation et Stress Oxydatif
- Activation de la microglie : Destruction des neurones dopaminergiques.
- Interleukine-6 (IL-6) et TNF-α : Effet neurotoxique sur les circuits dopaminergiques.
- Espèces réactives de l’oxygène (ROS) : Dégradation des cellules dopaminergiques de la substance noire.
- Dysbiose Intestinale et Axe Intestin-Cerveau
- Altération de la production de métabolites influençant la dopamine.
- Hyperperméabilité intestinale favorisant une neuroinflammation.
- Influence des bactéries productrices de catécholamines sur la signalisation dopaminergique.
- Altération du Métabolisme de la Dopamine
- Activité excessive de la COMT : Dégradation rapide de la dopamine.
- Excès de MAO-B : Catabolisme accéléré des catécholamines, réduisant la dopamine disponible.
- Déficience en SAMe : Perturbation des processus de méthylation dopaminergiques.
- Influences Hormonales
- Déficit en Œstrogènes : Impact sur la sensibilité des récepteurs dopaminergiques.
- Hypothyroïdie : Réduction de l’efficacité du métabolisme dopaminergique.
- Exposition aux Substances Neurotoxiques
- Métaux lourds (Plomb, Mercure, Aluminium) : Inhibition enzymatique et destruction des neurones dopaminergiques.
- Pesticides et Polluants Organiques : Induction d’un stress oxydatif affectant les voies dopaminergiques.
- Excès de Psychostimulants : Déplétion des réserves synaptiques de dopamine (ex : amphétamines, caféine en excès).
- Altérations de l’Humeur et des Fonctions Cognitives
- Dépression : Diminution de la motivation et de l’élan vital par déficit en dopamine.
- Anxiété : Déséquilibre dopaminergique influençant la régulation du stress.
- Diminution de la concentration : Altération des circuits dopaminergiques du cortex préfrontal.
- Fatigue mentale : Réduction de la vigilance et de la performance cognitive.
- Troubles Neurologiques
- Maladie de Parkinson : Dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire.
- Rigidité musculaire et tremblements : Dysfonction du contrôle moteur lié à un déficit dopaminergique.
- Syndrome des jambes sans repos : Altération des circuits dopaminergiques impliqués dans la motricité.
- Dérégulations du Comportement
- Manque de motivation (Avolition) : Incapacité à initier des actions.
- Impulsivité et addictions : Déséquilibre de la récompense dopaminergique augmentant la recherche de stimuli addictifs.
- Hyperactivité et Trouble du Déficit de l’Attention (TDAH) : Dysfonction des circuits dopaminergiques préfrontaux.
- Altérations Métaboliques
- Résistance à l’insuline : Déséquilibre dopaminergique influençant le métabolisme énergétique.
- Prise de poids : Perturbation des circuits de la satiété et de la régulation alimentaire.
- Troubles du Sommeil
- Insomnie : Rôle de la dopamine dans la régulation du cycle veille-sommeil.
- Fragmentation du sommeil : Dérégulation des neurotransmetteurs liés à la vigilance.
- Marqueurs de la Synthèse Dopaminergique
- L-Tyrosine plasmatique : Précurseur de la dopamine, un déficit limite sa production.
- L-Phénylalanine plasmatique : Étape amont dans la biosynthèse de la dopamine.
- Fer sérique et ferritine : Indispensables à la tyrosine hydroxylase, enzyme clé de la synthèse dopaminergique.
- Vitamine B6 (PLP) : Cofacteur de la conversion de la L-DOPA en dopamine.
- Magnésium et Zinc : Essentiels à la transmission dopaminergique et à la modulation des récepteurs.
- Dosage Direct des Catécholamines
- Dopamine plasmatique : Évaluation du niveau de dopamine circulante.
- Noradrénaline et Adrénaline : Permet d’évaluer la transformation de la dopamine en d’autres catécholamines.
- Rapport Dopamine/Noradrénaline : Indicateur de l’équilibre des voies métaboliques des catécholamines.
- Marqueurs du Métabolisme Dopaminergique
- Acide Homovanillique (HVA) : Métabolite principal de la dopamine, indicatif de son catabolisme.
- Monoamine Oxydase B (MAO-B) : Enzyme de dégradation de la dopamine, un excès réduit sa disponibilité.
- Catéchol-O-méthyltransférase (COMT) : Enzyme régulant la biodisponibilité de la dopamine.
- Marqueurs de l’Inflammation et du Stress Oxydatif
- Interleukine-6 (IL-6) et TNF-α : Associés à une neuroinflammation affectant les circuits dopaminergiques.
- Protéine C-réactive (CRP) : Indicateur de stress inflammatoire systémique.
- 8-OHdG (8-hydroxy-2′-désoxyguanosine) : Marqueur de stress oxydatif et de dommages neuronaux.
- Marqueurs Hormonaux
- Œstrogènes : Modulant l’activité des récepteurs dopaminergiques.
- Cortisol : Un excès peut inhiber la libération de dopamine.
- DHEA : Indicateur du métabolisme des catécholamines.
- Marqueurs du Métabolisme Énergétique
- Glycémie et HbA1c : Déséquilibres influençant la signalisation dopaminergique.
- Profil lipidique : Interaction avec la sensibilité des récepteurs dopaminergiques.