9Q-5 Évaluation SNA-adrénaline – nerf vague

  • Hyperactivation du Système Nerveux Sympathique et de l’Adrénaline
    • Stress chronique et hypercortisolémie
      • Activation excessive de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), augmentant la production d’adrénaline et de noradrénaline.
      • Libération prolongée de cortisol réduisant la variabilité du rythme cardiaque et inhibant le tonus vagal.
    • Hypoglycémie et Régulation Métabolique
      • Baisse de la glycémie stimulant la libération d’adrénaline pour mobiliser le glucose.
      • Résistance à l’insuline favorisant un état de stress métabolique et une activation excessive du système sympathique.
    • Carences en minéraux et cofacteurs
      • Magnésium : Un déficit réduit la régulation du stress et favorise l’excitabilité neuronale.
      • Zinc : Influence la modulation des récepteurs adrénergiques et du système limbique.
      • Potassium : Une carence peut entraîner une hyperexcitabilité neuronale et cardiovasculaire.
      • Vitamine B6 et B12 : Essentielles pour la régulation de la neurotransmission et du métabolisme de la noradrénaline.
    • Hyperactivité des récepteurs β-adrénergiques
      • Sensibilisation excessive des récepteurs β-adrénergiques sous l’effet du stress chronique.
      • Excès de catécholamines (adrénaline et noradrénaline) maintenant un état d’hypervigilance.
    • Inflammation et Stress Oxydatif
      • Interleukine-6 (IL-6) et TNF-α : Favorisent l’hyperactivation du système sympathique.
      • Production excessive d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) : Perturbe la modulation du nerf vague et des circuits régulateurs.
    • Altération du Microbiote Intestinal
      • Le SNA est en interaction avec l’axe intestin-cerveau, une dysbiose réduit l’activité du nerf vague.
      • Excès de lipopolysaccharides (LPS) favorisant une neuroinflammation et une dominance sympathique.
    • Déficit en Acétylcholine
      • L’acétylcholine est le neurotransmetteur principal du nerf vague, un déficit réduit son activité.
      • Déficit en choline : Diminution de la production d’acétylcholine, affectant la régulation parasympathique.
  • Déficit du Nerf Vague et du Système Parasympathique
    • Stress chronique et dominance sympathique
      • Inhibition prolongée du nerf vague par une activation excessive du système sympathique.
      • Baisse de la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV), indicateur d’un tonus vagal affaibli.
    • Déficit en oméga-3 (DHA et EPA)
      • Réduction de la plasticité neuronale et de la sensibilité des récepteurs cholinergiques vagaux.
    • Inflammation et perméabilité intestinale
      • La stimulation excessive des voies inflammatoires bloque l’activité parasympathique.
      • Un excès de cytokines inflammatoires (IL-1β, IL-6) inhibe la transmission vagale.
    • Hypothyroïdie et Déséquilibres Hormonaux
      • Un métabolisme ralenti réduit l’activité parasympathique et l’innervation vagale.
      • Faible production de T3 impactant la signalisation cholinergique.
    • Déficit en neurotransmetteurs du nerf vague
      • Acétylcholine réduite par un manque de choline et de vitamine B5.
      • GABA insuffisant réduisant la balance inhibitrice du stress.
    • Mauvaise stimulation du nerf vague
      • Absence de respiration profonde, manque d’exercice physique et de mastication réduisant son activité.

  • Hypervigilance et troubles anxieux
    • État d’alerte permanent, augmentation du stress et des troubles anxieux.
    • Réduction de la résilience au stress et augmentation des réactions de panique.
  • Hypertension et troubles cardiovasculaires
    • Augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
    • Risque accru d’arythmies et de palpitations.
    • Altération du tonus vasculaire avec risque d’hypertension chronique.
  • Fatigue chronique et épuisement surrénalien
    • Hyperstimulation du système nerveux épuisant les réserves d’adrénaline et de noradrénaline.
    • Effondrement des capacités d’adaptation et sensation de fatigue persistante.
  • Dérégulation métabolique
    • Augmentation de la glycémie par activation de la néoglucogenèse hépatique.
    • Résistance à l’insuline favorisant le diabète de type 2.
    • Altération du métabolisme lipidique avec risque d’augmentation des triglycérides et du cholestérol LDL.
  • Dépression du système immunitaire
    • Inhibition des réponses immunitaires adaptatives.
    • Augmentation du risque d’infections chroniques et d’inflammation systémique.
  • Troubles du sommeil
    • Difficultés à l’endormissement et insomnie due à une activation excessive du système sympathique.
    • Réduction du sommeil profond et fragmentation du cycle circadien.
  • Dysfonction du nerf vague et déficit parasympathique
    • Réduction de la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV), indicateur d’un faible tonus vagal.
    • Diminution de la motilité digestive avec apparition de constipation ou de troubles gastro-intestinaux.
    • Altération de la sécrétion d’acétylcholine affectant la réponse anti-inflammatoire vagale.
  • Troubles digestifs et microbiote intestinal
    • Réduction de la production d’acide gastrique et d’enzymes digestives.
    • Déséquilibre du microbiote favorisant une perméabilité intestinale accrue.
    • Risque accru de syndrome de l’intestin irritable et de dysbiose.

  • Marqueurs du Système Nerveux Autonome
    • Variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) : Faible HRV indiquant un tonus vagal réduit et une dominance sympathique.
    • Noradrénaline et Adrénaline plasmatiques : Élévation en cas d’hyperactivation sympathique.
    • Rapport Noradrénaline/Adrénaline : Déséquilibre indiquant une suractivation du système sympathique.
  • Marqueurs du Métabolisme du Stress
    • Cortisol salivaire ou plasmatique : Élevé en phase d’hyperactivation, diminué en cas d’épuisement surrénalien.
    • DHEA : Déséquilibre du rapport DHEA/Cortisol, indicatif d’une régulation altérée du stress.
  • Marqueurs de la Neurotransmission
    • Acétylcholine : Dosage indirect via la choline et la vitamine B5.
    • GABA plasmatique : Faible en cas de dominance sympathique.
    • Glutamate plasmatique : Élevé en cas d’hyperexcitabilité neuronale.
    • Sérotonine : Déséquilibre en lien avec des troubles de l’humeur et du sommeil.
  • Marqueurs Métaboliques
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Élevées en cas de stress chronique et résistance à l’insuline.
    • Insulinémie : Hyperinsulinémie associée à une dérégulation métabolique induite par l’adrénaline.
    • Profil lipidique : Augmentation des triglycérides et du cholestérol LDL en cas de dominance sympathique.
  • Marqueurs de l’Inflammation et du Stress Oxydatif
    • Interleukine-6 (IL-6) et TNF-α : Marqueurs d’inflammation systémique en lien avec l’hyperactivation sympathique.
    • Protéine C-réactive (CRP) et Vitesse de sédimentation (VS) : Élevées en cas d’inflammation chronique.
    • 8-OHdG (8-hydroxy-2′-désoxyguanosine) : Marqueur de stress oxydatif induit par un excès de catécholamines.
  • Marqueurs du Fonctionnement du Nerf Vague
    • Choline plasmatique : Faible en cas de déficit en acétylcholine.
    • Vitamine B5 (acide pantothénique) : Essentielle pour la synthèse d’acétylcholine.
    • Test de la réponse vagale : Mesure de la récupération de la fréquence cardiaque après un stress.
  • Marqueurs Digestifs et du Microbiote
    • Calprotectine fécale : Indicateur d’inflammation intestinale.
    • Test de perméabilité intestinale (Lactulose/Mannitol) : Évaluation d’une hyperperméabilité favorisant la neuroinflammation.
    • Profil du microbiote intestinal : Déséquilibres impactant la modulation du système nerveux autonome.