9Q-2 Evaluation du stress et de l’anxiété

  • Conséquences neurotoxiques
    • Production de candidine → toxine fongique pouvant affecter le système nerveux et favoriser une neuroinflammation.
    • Diminution de la dopamine → inhibition par l’acétaldéhyde, entraînant fatigue, troubles de l’humeur et altération cognitive.
    • Altération du sommeil → perturbation du cycle veille-sommeil en raison de la neurotoxicité des toxines de *Candida*.
    • Brouillard cérébral → difficulté de concentration et ralentissement cognitif liés aux toxines fongiques.
    • Agitation et anxiété → causées par un déséquilibre des neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine).
  • Altération du métabolisme énergétique
    • Perturbation de la production d’énergie → due à l’accumulation d’acide tartarique, un inhibiteur de la production d’ATP dans les mitochondries.
    • Augmentation du stress oxydatif → surcharge des mécanismes de détoxification hépatique, favorisant la fatigue chronique.
    • Carences en vitamines et minéraux → malabsorption de nutriments essentiels comme le magnésium, le fer et les vitamines du groupe B.
    • Hypoglycémie réactionnelle → *Candida* se nourrit des sucres, pouvant perturber la régulation glycémique.
  • Effets sur la perception de la douleur
    • Diminution du seuil de la douleur → liée aux toxines opioïdes fongiques, augmentant la sensibilité aux douleurs musculaires et articulaires.
    • Hypersensibilité nerveuse → modulation anormale de la transmission de la douleur par les toxines de *Candida*.
    • Myalgies et douleurs articulaires → inflammations musculaires et articulaires pouvant mimer une fibromyalgie.
  • Conséquences gastro-intestinales
    • Risque de Leaky Gut Syndrome → causé par la dégradation des mucines protectrices de l’intestin et de l’estomac.
    • Hyperperméabilité intestinale → favorise le passage de toxines microbiennes et fongiques dans la circulation sanguine, aggravant l’inflammation systémique.
    • Ballonnements et gaz → fermentation excessive des sucres par *Candida*.
    • Diarrhées ou constipation → perturbation du microbiote intestinal et du transit.
    • Intolérances alimentaires → augmentation de la réactivité intestinale face au gluten, aux produits laitiers et aux FODMAPs.
    • Reflux gastro-œsophagien (RGO) → irritation de l’estomac et du sphincter œsophagien.
  • Effets sur le système immunitaire
    • Immunosuppression locale → *Candida* peut moduler la réponse immunitaire pour favoriser sa survie.
    • Augmentation de l’inflammation de bas grade → activation du système immunitaire face aux toxines fongiques.
    • Infections à répétition → fragilisation du système immunitaire favorisant les infections bactériennes et virales.
    • Réaction auto-immune → stimulation excessive du système immunitaire pouvant aggraver certaines maladies auto-immunes.
  • Conséquences dermatologiques
    • Candidoses cutanées et muqueuses → mycoses chroniques (pieds, plis cutanés, ongles, langue, organes génitaux).
    • Eczéma et psoriasis → aggravation de maladies inflammatoires de la peau.
    • Acné fongique → éruptions cutanées liées à une colonisation excessive par *Malassezia*, une levure proche de *Candida*.
  • Effets hormonaux
    • Modulation des œstrogènes → *Candida* peut interagir avec le métabolisme des hormones sexuelles et aggraver le syndrome prémenstruel (SPM).
    • Aggravation du SOPK → possible lien entre *Candida* et le syndrome des ovaires polykystiques.
    • Dérèglement de la thyroïde → *Candida* et l’inflammation intestinale peuvent affecter l’absorption des hormones thyroïdiennes.

  • Conséquences cardiovasculaires
    • Hypertension artérielle → stimulation excessive du système nerveux sympathique augmentant la pression artérielle.
    • Tachycardie → accélération du rythme cardiaque due à la libération d’adrénaline et de noradrénaline.
    • Vasoconstriction → réduction du diamètre des vaisseaux sanguins, augmentant la charge cardiaque.
    • Risque cardiovasculaire accru → inflammation chronique et stress oxydatif favorisant l’athérosclérose et les accidents vasculaires cérébraux (AVC).
    • Augmentation des arythmies → déséquilibre du système nerveux autonome pouvant entraîner des troubles du rythme cardiaque.
  • Conséquences endocriniennes
    • Hyperactivation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) → libération excessive de cortisol, perturbant l’homéostasie.
    • Dysrégulation hormonale → perturbation des hormones thyroïdiennes (TSH, T3, T4) et sexuelles (testostérone, œstrogènes, progestérone).
    • Altération de la sécrétion de mélatonine → perturbation du cycle veille-sommeil, entraînant insomnie et fatigue chronique.
    • Hyperinsulinémie → excès de cortisol favorisant une augmentation de l’insuline et un stockage accru des graisses.
  • Conséquences immunitaires
    • Immunosuppression → inhibition des lymphocytes T et diminution de la réponse immunitaire face aux infections.
    • Inflammation chronique → augmentation des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, CRP), favorisant des maladies inflammatoires.
    • Réduction de la capacité de cicatrisation → ralentissement des processus de réparation tissulaire.
    • Augmentation des maladies auto-immunes → activation exacerbée du système immunitaire pouvant aggraver des pathologies auto-immunes (Hashimoto, polyarthrite rhumatoïde).
  • Conséquences digestives
    • Diminution des sécrétions digestives → réduction de l’acide chlorhydrique et des enzymes digestives, favorisant les troubles digestifs.
    • Syndrome de l’intestin irritable (SII) → exacerbation des douleurs abdominales, ballonnements et alternance diarrhée/constipation.
    • Dysbiose intestinale → altération du microbiote, favorisant l’inflammation intestinale et la perméabilité accrue.
    • Risque accru d’ulcères gastriques → hyperstimulation de la production d’acide gastrique, endommageant la muqueuse stomacale.
  • Conséquences musculo-squelettiques
    • Tensions musculaires chroniques → hypertonicité musculaire, favorisant les douleurs cervicales, dorsales et lombaires.
    • Augmentation des maux de tête → contraction excessive des muscles du cou et du crâne pouvant entraîner des céphalées de tension.
    • Fatigue chronique → consommation excessive des réserves énergétiques musculaires, induisant une baisse de la vitalité.
    • Risque accru d’ostéoporose → excès de cortisol favorisant la déminéralisation osseuse et augmentant le risque de fractures.
  • Conséquences neurologiques
    • Hyperactivité du système nerveux sympathique → réponse « combat ou fuite » prolongée, entraînant une hypervigilance et un épuisement nerveux.
    • Dysrégulation des neurotransmetteurs → diminution de la sérotonine, dopamine et GABA, favorisant anxiété et dépression.
    • Difficultés de concentration → brouillard mental et réduction des capacités cognitives.
    • Insomnie → hyperactivation cérébrale perturbant le sommeil profond et réparateur.
  • Conséquences métaboliques
    • Résistance à l’insuline → augmentation du risque de diabète de type 2.
    • Dyslipidémie → augmentation des triglycérides et du LDL-cholestérol, réduisant le HDL, favorisant les maladies cardiovasculaires.
    • Prise de poids abdominale → cortisol élevé favorisant le stockage des graisses viscérales.
    • Altération du métabolisme mitochondrial → réduction de la production d’ATP, entraînant fatigue et ralentissement métabolique.

  • Marqueurs hormonaux
    • Cycle salivaire du cortisol → mesure du rythme circadien du cortisol, incluant le CAR (Cortisol Awakening Response) pour évaluer l’adaptation au stress.
    • Cortisol et DHEA sanguins → ratio cortisol/DHEA pour analyser la balance entre catabolisme et anabolisme.
    • Catécholamines urinaires (adrénaline, noradrénaline, dopamine) → reflet de l’activité du système nerveux sympathique.
    • Hormones thyroïdiennes (TSH, T3 libre, T4 libre, rT3) → évaluation des interactions entre le stress chronique et l’axe thyroïdien.
    • Insuline et HOMA-IR → mesure de la résistance à l’insuline souvent exacerbée par le stress.
    • Profil hormonal sexuel → évaluation des œstrogènes, progestérone et testostérone pouvant être influencés par un stress chronique.
  • Marqueurs neurochimiques
    • Biologie des neurotransmetteurs urinaires → évaluation de la dopamine, sérotonine, GABA et glutamate.
    • Profil des acides aminés plasmatiques → précurseurs des neurotransmetteurs (tryptophane pour la sérotonine, tyrosine pour la dopamine, glutamine pour le GABA).
    • Acide kynurénique et quinolinique → dérivés du métabolisme du tryptophane, indicateurs d’une inflammation neurotoxique.
    • Rapport sérotonine/5-HIAA urinaire → reflet du métabolisme de la sérotonine.
  • Marqueurs lipidiques et oxydatifs
    • Acides gras érythrocytaires → profil en oméga-3, oméga-6, oméga-9 et acides gras saturés pour évaluer la fluidité membranaire neuronale.
    • Index oméga-3 → indicateur de la neuro-inflammation et du risque cardiovasculaire.
    • Rapport AA/EPA → reflet du niveau d’inflammation systémique.
    • Marqueurs du stress oxydatif → peroxydation lipidique (TBARS, malondialdéhyde), statut glutathion (GSH/GSSG), coenzyme Q10.
  • Marqueurs inflammatoires
    • CRP ultrasensible → inflammation systémique chronique.
    • IL-6, TNF-α → cytokines pro-inflammatoires impliquées dans la neuro-inflammation.
    • Calprotectine fécale → marqueur d’une inflammation intestinale liée à un stress chronique.
    • Homocystéine → facteur de risque neurovasculaire augmenté en cas de stress oxydatif.
  • Marqueurs métaboliques et digestifs
    • Hémoglobine glyquée (HbA1c) → suivi du métabolisme glucidique.
    • Insulinémie et HOMA-IR → surveillance de la résistance à l’insuline induite par le stress.
    • Profil du microbiote intestinal → analyse fécale des Firmicutes/Bacteroidetes, SCFA (butyrate, acétate, propionate), production de métabolites neuroactifs.
    • Test de perméabilité intestinale → zonuline sérique et lactulose/mannitol urinaire pour évaluer un Leaky Gut.