1Q-7 Dysbiose Putréfaction

Causes et facteurs favorisants

Apports alimentaires inadaptés
- Consommation excessive de protéines et graisses animales, en particulier les viandes rouges et transformées.
- Apport insuffisant en fibres alimentaires, réduisant l’effet tampon et la modulation du microbiote intestinal.
- Déséquilibre entre protéines animales et végétales (faible diversité alimentaire).
Défauts de digestion et d’absorption
- Mastication insuffisante, entraînant une fragmentation incomplète des protéines et des graisses.
- Hypochlorhydrie gastrique, réduisant la dénaturation des protéines et augmentant le pH gastrique.
- Déficit enzymatique pancréatique (protéases, lipases), perturbant l’hydrolyse des protéines et des graisses.
- Insuffisance d’excrétion biliaire, limitant l’émulsification des graisses et favorisant leur stagnation.
Déséquilibres du pH intestinal et de la motilité
- pH intestinal trop alcalin, favorisant le développement de bactéries protéolytiques (ex. : Clostridium, Proteus).
- Excès de bicarbonate duodénal, aggravant l’alcalinisation du bol alimentaire.
- Constipation chronique, augmentant le temps de stagnation des protéines non digérées et favorisant la putréfaction.
Facteurs neuroendocriniens et environnementaux
- Stress chronique, impactant la sécrétion d’acide chlorhydrique et les fonctions digestives.
- Inflammation intestinale chronique, modifiant la perméabilité et le métabolisme microbien.
- Usage répété d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), favorisant un pH digestif alcalin et un microbiote déséquilibré.
- Prise prolongée d’antibiotiques, éliminant les bactéries bénéfiques au profit de souches protéolytiques.
- Exposition aux xénobiotiques (perturbateurs endocriniens, additifs alimentaires), influençant la composition du microbiote.

Conséquences

Conséquences digestives
- Altération du transit : alternance diarrhée/constipation, ralentissement du péristaltisme.
- Production excessive de gaz : flatulences nauséabondes dues aux amines biogènes (putrescine, cadavérine) et au sulfure d’hydrogène (H₂S).
- Irritation de la muqueuse intestinale : augmentation du stress oxydatif et des lésions épithéliales.
Conséquences sur la détoxification hépatique
- Surcharge hépatique : passage de toxines protéolytiques et bactériennes via la veine porte (phénols, indoles, ammoniac, sulfates).
- Augmentation du travail hépatique : nécessité d’une conjugaison accrue par le foie (glucuronidation, sulfatation).
- Risque d’encéphalopathie hépatique : en cas de défaillance hépatique (hyperammoniémie).
Conséquences immuno-inflammatoires
- Augmentation de l’inflammation de bas grade : passage de fragments bactériens pro-inflammatoires (LPS des bactéries Gram-négatives).
- Activation des voies inflammatoires : activation de la cascade des kinases (NF-κB, JNK, p38 MAPK), induisant un stress inflammatoire chronique.
- Diminution des bactéries productrices de butyrate : un acide gras à chaîne courte essentiel à la régulation de l’inflammation intestinale.
- Augmentation du risque de cancer colorectal : effet pro-inflammatoire et toxicité des métabolites issus de la putréfaction.
Conséquences métaboliques
- Inflammation chronique → augmentation de la sécrétion d’insuline, favorisant l’insulinorésistance.
- Endotoxémie métabolique (LPS sanguins élevés) → augmentation de la résistance aux hormones thyroïdiennes et ralentissement du métabolisme basal.
- Altération du métabolisme lipidique : perturbation des voies de lipogenèse et de bêta-oxydation, favorisant un syndrome métabolique.
Conséquences neuropsychiques
- Déficit en neurotransmetteurs : baisse de la disponibilité des précurseurs (tryptophane, tyrosine) pour la synthèse de sérotonine et dopamine.
- Altération de l’axe intestin-cerveau : impact sur la régulation de l’humeur, de l’anxiété et du sommeil.
- Augmentation des neurométabolites toxiques : indoles et amines biogènes pouvant altérer les fonctions cognitives et favoriser des troubles neuroinflammatoires.

Biologies associées pouvant être pertinentes

Métabolites urinaires des acides aminés et glucides (DMI) — urines —
Acides gras à chaines courtes (AGCC) — fécal– (côlon)

Marqueurs urinaires
- Métabolites urinaires des acides aminés et glucides (Dysbiose Metabolic Index, DMI) → indicateurs de déséquilibres microbiens intestinaux, notamment en cas de fermentation excessive des protéines et des sucres.
- Présence d’amines biogènes (putrescine, cadavérine, histamine) → marqueurs d’une activité bactérienne protéolytique excessive.
- Augmentation de l’acide p-hydroxyphénylacétique → suggérant une fermentation anormale de la tyrosine.
- Indican urinaire → témoin de putréfaction excessive des protéines par des bactéries intestinales (*Clostridium, Proteus*).
Marqueurs fécaux
- Acides gras à chaîne courte (AGCC, SCFA) → analyse du butyrate, acétate et propionate, indicateurs de l’équilibre entre fermentation glucidique et protéolytique au niveau colique.
  - Baisse du butyrate → indicateur d’une dysbiose de putréfaction et d’un déficit en bactéries commensales bénéfiques (*Faecalibacterium prausnitzii*).
  - Augmentation du propionate et de l’isobutyrate → marqueurs d’une fermentation protéique excessive.
- Ratio acétate/propionate/butyrate → reflétant l’activité métabolique du microbiote.
- Marqueurs d’inflammation intestinale :
  - Calprotectine fécale → indicateur d’une inflammation intestinale associée à une altération du microbiote.
  - α1-antitrypsine fécale → marqueur de perméabilité intestinale accrue.
- Métabolites bactériens toxiques :
  - p-Cresol (dérivé de la tyrosine, produit par *Clostridium*) → indicateur de toxicité fécale.
  - Phénylacétylglutamine → témoin d’une production excessive de phénylpropanoïdes microbiens toxiques.

Prise En Charge

Affamer les bactéries de putréfaction	Nourrir les bactéries compétitrices	Eliminer les pathogènes	+/- Apporter des compétiteurs	Identifier/PEC l'insuffisance biliaires ?	Identifier/PEC l'hypochlorhydrie
↓viandes Mastication ++ Manger dans le calme Eventuelle ment: Enzymes digestives (pepsine-pancréatin e-lipase)	Fibres alimentaires Eventuelle ment: Prébiotiques si nécessaire	Phytothérapie: Thym, Noyer, Mauve Ou Aromathérapie: Huile essentielle Origan compact, cannelle, girofle, sarriette des montagnes	Probiotiques	En cas d'insuff. biliaire: Rechercher et PEC les causes (hypochlor hydrie? Stress? Spasme oddi?) Ou/et Soutenir: Fumeterre, curcuma, bétaïne...	En cas hypochlorhydrie: Rechercher et PEC la cause (Hypothy- roïdie- stress-IPP- âge) Ou/et Substituer avec HCl bétaïne

Prise en charge dysbiose putréfaction	Prise en charge du LGS
MASTICATION ↘ Viandes - graisses animale Lutter contre le stress Cohérence cardiaque Magnésium Éliminer les pathogènes Huiles essentielles Phytothérapie ↗ Apport de prébiotiques Alimentaires : Végétaux +++ Si insuffisant Probiotiques	Prise en charge de la Dysbiose L-Glutamine 2 à 3 gramme le soir Zinc : 15 mg ou adapter en fonction du bilan Sous forme organique (ex : bisglycinate) Oméga 3 Polyphénols Vit D