1Q-3 Évaluation digestion vésiculaire


1. Insuffisance de production de bile

  • Hypochlorhydrie ⟶ Moins de signal gastrique pour la sécrétion de cholécystokinine (CCK) ⟶ Moins de stimulation de la vésicule biliaire
  • Stress chronique ⟶ Hyperactivité du système nerveux sympathique ⟶ Diminution de la motilité de la vésicule biliaire
  • Carences nutritionnelles (choline, taurine, glycine) ⟶ Synthèse insuffisante des sels biliaires
  • Dysfonction hépatique (stéatose hépatique, cirrhose débutante) ⟶ Réduction de la production d’acides biliaires

2. Dysfonction du sphincter d’Oddi

  • Stress et activation excessive du système nerveux autonome sympathique ⟶ Spasme du sphincter d’Oddi
  • Déficit en magnésium ⟶ Moins de relaxation musculaire, augmentation du tonus du sphincter
  • Lithiase biliaire (calculs biliaires) ⟶ Blocage mécanique du sphincter
  • Post-cholécystectomie ⟶ Dysfonction du sphincter par perte du contrôle physiologique de la vésicule biliaire
  • Troubles du système nerveux autonome (neuropathies, diabète avancé, maladies neurodégénératives) ⟶ Mauvaise régulation du sphincter

3. Lithiase biliaire (calculs biliaires)

  • Déséquilibre de la composition biliaire :
    • Excès de cholestérol dans la bile (dû à un syndrome métabolique, hyperlipidémie, obésité)
    • Déficit en acides biliaires et en phospholipides (lésions hépatiques, carence en choline)
    • Cristallisation accélérée des sels biliaires
  • Facteurs hormonaux :
    • Hyperœstrogénie (grossesse, pilule contraceptive, traitement hormonal substitutif)
    • Hypothyroïdie (ralentissement du métabolisme biliaire)
  • Sédentarité et jeûne prolongé ⟶ Ralentissement de la vidange biliaire ⟶ Stase biliaire ⟶ Formation de calculs
  • Perte de poids rapide (régimes stricts, chirurgie bariatrique) ⟶ Mobilisation excessive des graisses ⟶ Déséquilibre biliaire ⟶ Calculs

4. Dyskinésie biliaire (mauvaise vidange de la vésicule biliaire)

  • Alimentation trop pauvre en graisses ⟶ Absence de stimulation de la cholécystokinine (CCK) ⟶ Vésicule biliaire sous-active
  • Troubles du système nerveux autonome ⟶ Ralentissement du tonus vagal ⟶ Faible contraction biliaire
  • Pathologies métaboliques (diabète, résistance à l’insuline, hypothyroïdie sévère) ⟶ Dysfonction de la motricité biliaire
  • Inflammation digestive chronique (SIBO, perméabilité intestinale, infections digestives) ⟶ Perturbation de la signalisation biliaire

5. Cholécystite (inflammation de la vésicule biliaire)

  • Présence de calculs biliaires (95 % des cas) ⟶ Obstruction du canal cystique ⟶ Inflammation
  • Infections bactériennes digestives (Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus) ⟶ Ascension bactérienne vers la vésicule
  • Stase biliaire prolongée ⟶ Accumulation de bile épaisse et irritante
  • Dysbiose intestinale sévère (notamment SIBO) ⟶ Impact sur la circulation entéro-hépatique des acides biliaires
  • Traitements médicamenteux prolongés (antibiotiques, hormones œstrogéniques, hypolipémiants comme les fibrates) ⟶ Altération de la composition de la bile

6. Stéatose hépatique et surcharge hépatobiliaire

  • Excès de fructose et de sucres rapides ⟶ Induction du foie gras non alcoolique (NAFLD) ⟶ Diminution de la fluidité de la bile
  • Syndrome métabolique et résistance à l’insuline ⟶ Altération de la synthèse des acides biliaires
  • Exposition chronique aux toxines environnementales (perturbateurs endocriniens, pesticides, métaux lourds) ⟶ Dysfonction hépatique ⟶ Mauvaise élimination biliaire

7. Post-cholécystectomie (complications après ablation de la vésicule biliaire)

  • Reflux biliaire chronique ⟶ Irritation du duodénum et de l’estomac
  • Diarrhées postprandiales ⟶ Libération non contrôlée de bile dans l’intestin
  • Difficulté à digérer les lipides (carence en bile régulée) ⟶ Malabsorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
  • Risque accru de SIBO et de troubles digestifs ⟶ Modification du microbiote intestinal
  • Diminution digestion des lipides ralentissement de la vidange gastrique
  • Diminution de la digestion des protéines dysbiose de putréfaction, risque d’hypersensibilité immunitaire alimentaire
  • Diminution de la digestion des glucides dysbiose de fermentation, prolifération fongique
  • Pas ou mauvaise détérioration de la paroi de la cellulose des végétaux fermentation, non absorption des micronutriments

1. Insuffisance de production de bile

  • Malabsorption des graisses ⟶ augmentation des selles grasses (stéatorrhée)
  • Déficit en vitamines liposolubles (A, D, E, K)
    • Carence en vitamine A ⟶ troubles de la vision nocturne, sécheresse cutanée
    • Carence en vitamine D ⟶ diminution de l’absorption du calcium et risque accru d’ostéopénie/ostéoporose
    • Carence en vitamine E ⟶ augmentation du stress oxydatif, impact sur la fonction neurologique
    • Carence en vitamine K ⟶ troubles de la coagulation et ecchymoses fréquentes
  • Altération du microbiote intestinal ⟶ perturbation de la circulation entéro-hépatique des acides biliaires ⟶ augmentation du risque de SIBO et de dysbiose intestinale
  • Diminution de l’élimination des toxines liposolubles (xénobiotiques, hormones, métaux lourds)surcharge hépatique et accumulation toxique

2. Dysfonction du sphincter d’Oddi

  • Douleurs biliaires récurrentes (dyskinésie biliaire, coliques hépatiques) ⟶ douleurs postprandiales dans l’hypochondre droit, irradiant parfois à l’épaule droite
  • Augmentation du risque de pancréatite ⟶ reflux biliaire anormal dans le canal pancréatique ⟶ activation prématurée des enzymes pancréatiques ⟶ inflammation du pancréas
  • Risque de cholangite bactérienne ⟶ infection ascendante des voies biliaires due à une stagnation biliaire chronique
  • Nausées, digestion lente et sensation de lourdeur après les repas riches en graisses

3. Lithiase biliaire (calculs biliaires)

  • Coliques biliaires douloureuses ⟶ obstruction intermittente du canal cystique ⟶ crises douloureuses postprandiales
  • Cholécystite aiguë ⟶ inflammation de la vésicule biliaire avec douleur aiguë, fièvre, nausées, risque de perforation
  • Ictère obstructif ⟶ obstruction du canal cholédoque par un calcul ⟶ accumulation de bilirubine ⟶ jaunisse, selles décolorées, urines foncées
  • Risque accru de pancréatite aiguë biliaire ⟶ calcul obstruant le canal de Wirsung ⟶ auto-digestion du pancréas
  • Augmentation du risque de cancer de la vésicule biliaire ⟶ irritation chronique de la muqueuse vésiculaire par les calculs

4. Dyskinésie biliaire (mauvaise vidange de la vésicule biliaire)

  • Sensation de digestion lente et inconfort digestif postprandial
  • Surcharge hépatique ⟶ stagnation biliaire ⟶ augmentation des déchets métaboliques dans le foie
  • SIBO et dysbiose intestinale ⟶ absence de flux biliaire optimal ⟶ prolifération bactérienne anormale dans l’intestin grêle
  • Augmentation du risque de formation de calculs ⟶ bile trop concentrée et stagnante

5. Cholécystite (inflammation de la vésicule biliaire)

  • Fièvre, douleurs aiguës dans l’hypochondre droit ⟶ obstruction et infection de la vésicule
  • Risque de perforation vésiculaire ⟶ péritonite biliaire (urgence chirurgicale)
  • Cholangite ascendante ⟶ infection bactérienne grave des voies biliaires avec risque de sepsis
  • Altération de la digestion des graisses et ballonnements chroniques

6. Stéatose hépatique et surcharge hépatobiliaire

  • Risque d’évolution vers une fibrose hépatique ⟶ diminution progressive de la fonction hépatique
  • Augmentation du stress oxydatif hépatique ⟶ inflammation chronique du foie
  • Aggravation du syndrome métabolique ⟶ augmentation du risque de diabète et d’insulinorésistance
  • Augmentation du risque de NASH (stéatohépatite non alcoolique) ⟶ progression vers la cirrhose et insuffisance hépatique

7. Post-cholécystectomie (complications après ablation de la vésicule biliaire)

  • Reflux biliaire chronique ⟶ irritation du duodénum et de l’estomac ⟶ risque de gastrite biliaire
  • Selles molles ou diarrhées postprandiales ⟶ libération non contrôlée de bile dans l’intestin
  • Difficulté à digérer les repas riches en graisses ⟶ symptômes digestifs post-opératoires persistants
  • Dysbiose intestinale et augmentation du risque de SIBO ⟶ modification du flux biliaire impactant le microbiote
Non


1. Marqueurs de la production biliaire et de l’élimination hépatique

  • Acides biliaires totaux (sang ou selles)
    • Élevés dans le sang ⟶ cholestase intra-hépatique, trouble de l’excrétion biliaire
    • Diminués dans les selles ⟶ insuffisance de production biliaire, malabsorption des graisses
  • Bilirubine totale et conjuguée (sang)
    • Élevée ⟶ possible obstruction biliaire (calculs, cholestase, hépatopathie)
    • Bilirubine indirecte élevée uniquement ⟶ hémolyse
  • Phosphatases alcalines (PAL) et Gamma-GT (GGT) (sang)
    • Élevées ⟶ cholestase, stase biliaire, congestion hépatique
  • Cholestérol total et fraction LDL/HDL (sang)
    • Excès de cholestérol LDL ⟶ facteur favorisant la lithiase biliaire
    • Cholestérol bas ⟶ trouble de la synthèse des sels biliaires

2. Marqueurs de la digestion lipidique

  • Élastase pancréatique fécale
    • Diminuée ⟶ insuffisance pancréatique exocrine pouvant impacter la digestion des graisses
  • Test de la stéatorrhée (graisses dans les selles)
    • Présence excessive de graisses dans les selles ⟶ mauvaise émulsification biliaire et malabsorption des lipides
  • Test de la fluorescéine (rarement utilisé en pratique courante)
    • Évalue la fluidité biliaire en mesurant l’élimination de la fluorescéine par la bile

3. Marqueurs du métabolisme hépatobiliaire et des fonctions associées

  • Ratio Glycine/Taurine des acides biliaires (sang ou urine)
    • Déséquilibré ⟶ trouble de la conjugaison des sels biliaires (souvent lié à des carences en glycine ou taurine)
  • Bêta-glucuronidase fécale
    • Élevée ⟶ perturbation de la conjugaison des toxines biliaires, dysbiose colique

4. Tests d’imagerie complémentaires (en cas de suspicion de pathologie biliaire sévère)

  • Échographie abdominale ⟶ utile pour détecter une stase biliaire, une lithiase ou une congestion hépatique
  • Cholangiopancréatographie par IRM (MRCP) ⟶ permet de visualiser les voies biliaires et d’évaluer les obstructions

Prise En Charge

En cas d’insuffisance biliaire En cas de spasme sphincter oddi
Augmenter production acides biliaires Soutenir la digestion des graisses Substituer
  • Bétaïne
    • ↗ AB Primaires
    • Betterave – Épinard – Quinoa
  • Tisane Achillée, Millefeuille, Matricaire
  • Fumeterre / Curcuma
  • Lipase
  • Pancréatine
  • Acide ursodesoxycholique
  • Ou bile de bœuf
  • Travail manuel
  • Cohérence cardiaque
  • Magnésium
  • Fumeterre
Insuffisance biliaire : Phytothérapie
Fumeterre Curcuma
  • Amphocholérétique
  • Cholagogue mineur
  • Spasmolytique intestinal et sphincter Oddi
  • Hépatoprotecteur
  • Antibactérien, antifongique, antiviral
  • Contre-indications : Grossesse, calculs vésiculaires, ciclosporine, neuroleptique
  • Cholérétique
  • Augmente les acides biliaires
  • Augmente le tonus et la contraction de la VB
  • Spasmolytique intestinal
  • Hépatoprotecteur
  • Stimule la phase 2 de détox
  • Diminue les risques de fibrose et cirrhose
  • Altère le biofilm : Helicobacter pylori, Candida albicans, E. coli, salmonella
  • Contre-indications : Grossesse, obstruction des voies biliaires, anticoagulant, AINS et salicylés