1Q-2 Évaluation digestion gastrique (Hypochlorhydrie)
- Facteurs Endocriniens et Métaboliques
- Hypothyroïdie
- Insuffisance surrénalienne : diminution de la stimulation par le cortisol et l’adrénaline
- Diabète de type 2 : impact sur le système nerveux autonome et la motilité gastrique
- Facteurs Liés à l’Âge et au Stress
- Âge avancé : à partir de 50 ans
- Stress
- Facteurs Iatrogènes et Médicamenteux
- IPP (Inhibiteurs de la Pompe à Protons)
- Consommation chronique d’antiacides : inhibiteurs H2, aluminium, magnésium hydroxide, etc.
- Chirurgie gastrique : gastrectomie partielle, bypass gastrique, etc.
- Facteurs Nutritionnels et Alimentaires
- Excès de bicarbonates
- Régime alimentaire trop alcalin ou pauvre en protéines : moins de stimulation de la sécrétion gastrique
- Carence en zinc : cofacteur de l’anhydrase carbonique nécessaire à la production d’acide chlorhydrique
- Carence en vitamine B1 : impliquée dans le métabolisme des cellules pariétales
- Carence en vitamine B6 : pouvant altérer la production des neurotransmetteurs stimulant la digestion
- Facteurs Inflammatoires et Infectieux
- Infections chroniques à Helicobacter pylori
- Maladies auto-immunes affectant les cellules pariétales : ex. gastrite atrophique auto-immune, anémie de Biermer
- Facteurs Neurologiques et Gastro-Intestinaux
- Dysfonction du nerf vague : impact sur la signalisation entre le cerveau et l’estomac
- Syndrome de l’intestin irritable et dysbiose intestinale : rétrocontrôle négatif sur l’acidité gastrique
- Syndrome d’Ehlers-Danlos : dysfonctionnement du tissu conjonctif pouvant impacter la structure de la muqueuse gastrique
- Perturbation de la Barrière Digestive et Immunitaire
- Passage accru de pathogènes : augmente les risques infectieux et le risque d’intoxication alimentaire
- Passage accru d’antigènes alimentaires : favorise l’hypersensibilité immunitaire et les maladies auto-immunes
- Dysbiose et Risque de SIBO
- Pullulation bactérienne dans l’intestin grêle : accroît le risque de SIBO
- Altération de la digestion des protéines et alcalinisation du tube digestif : conduit à une dysbiose de putréfaction
- Déficits en Enzymes Digestives et Micronutrition
- Diminution de la synthèse des enzymes pancréatiques et de la bile : entraîne des déficits micronutritionnels (Zn, Mg, Fe, Ca, Cu nécessitant des ions H+ pour leur absorption)
- Diminution de l’absorption de la vitamine B12 : altère la méthylation et augmente le risque d’hyperhomocystéinémie et cardiovasculaire
- Diminution de l’absorption du fer non héminique : peut provoquer une anémie ferriprive chronique, entraînant fatigue, troubles cognitifs et altération immunitaire
- Diminution de l’absorption du calcium et du magnésium : accroît le risque d’ostéopénie, d’ostéoporose et de fractures
- Altération du métabolisme du zinc : impact négatif sur la fonction immunitaire, la cicatrisation et la synthèse des protéines
- Conséquences de la Diminution de la Sécrétion Gastrique
- Diminution de la sécrétion de pepsine et d’acide chlorhydrique : conduit à une digestion incomplète des protéines, favorisant la formation de peptides immunogènes et augmentant le risque de sensibilisation et d’intolérances alimentaires
- Alcalinisation anormale du chyme gastrique : réduit le signal pour la libération de sécrétine et de cholécystokinine, diminuant la sécrétion pancréatique et biliaire et provoquant une malabsorption des lipides et des vitamines liposolubles (A, D, E, K)
- Baisse de l’absorption des polyphénols et des antioxydants : accroît le stress oxydatif, entraînant un vieillissement prématuré et une inflammation chronique
- Réduction de l’absorption des acides aminés essentiels (notamment tryptophane et tyrosine) : perturbe la synthèse des neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine) et peut provoquer des troubles de l’humeur et du sommeil
- Dysfonctionnement du Sphincter
- Hypotonicité du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) : par manque de stimulation acide, induit un reflux gastro-œsophagien paradoxal (RGO sans acidité mais avec irritation du sphincter)
- Tests fonctionnels simples (autotests ou en cabinet)
- Test du bicarbonate de sodium
- Principe : Boire un mélange de bicarbonate et d’eau à jeun et mesurer le délai avant l’apparition d’un rot.
- Interprétation :
- Rot dans les 2 minutes : production normale d’acide chlorhydrique.
- Rot après plus de 3 minutes ou absent : hypochlorhydrie probable.
- Test de l’acide chlorhydrique (HCl Challenge Test)
- Principe : Prendre une capsule de bétaïne HCl avec un repas protéiné et observer la réaction.
- Interprétation :
- Sensation de brûlure ou d’inconfort gastrique : production d’HCl suffisante.
- Aucune sensation : possible hypochlorhydrie, à confirmer avec plusieurs doses.
- Test du bicarbonate de sodium
- Marqueurs biologiques spécifiques
- Gastrine (sang, à jeun)
- Principe : Hormone dont la sécrétion est stimulée par une faible acidité pour augmenter la production d’HCl.
- Interprétation :
- Gastrine élevée : signe d’hypochlorhydrie ou d’infection à Helicobacter pylori.
- Gastrine basse : indique une sécrétion acide normale ou excessive.
- Pepsinogène I et II (sang, à jeun)
- Principe : Précurseurs de la pepsine, enzyme essentielle à la digestion des protéines.
- Interprétation :
- Pepsinogène I bas : indique une atrophie gastrique et une hypochlorhydrie avancée.
- Ratio Pepsinogène I/II bas : suggère une gastrite chronique et une atrophie de la muqueuse gastrique.
- Gastrine (sang, à jeun)
- Marqueurs indirects liés à l’hypochlorhydrie
- Vitamine B12 (sang)
- Hypochlorhydrie chronique : malabsorption de la vitamine B12, pouvant conduire à une carence.
- Homocystéine (sang)
- Vitamine B12 (sang)
Prise En Charge
| Rechercher et PEC de la cause | |||
|---|---|---|---|
| Sevrage des IPP ? | PEC stress ? | PEC l’hypothyroïdie ? | Augmenter l’acidité gastrique |
|
|
|
|