12Q-2 Autres troubles (hors troubles climatériques)
- Facteurs Hormonaux :
- Diminution des œstrogènes : La baisse des œstrogènes altère la densité osseuse et perturbe le métabolisme lipidique, contribuant aux troubles cardiovasculaires et osseux non climactériques.
- Dysrégulation de la progestérone : Un déséquilibre dans la production de progestérone peut affecter la fonction endométriale et métabolique.
- Facteurs Métaboliques :
- Résistance à l’insuline : Favorise l’apparition du syndrome métabolique et augmente le risque cardiovasculaire.
- Modifications du profil lipidique : Un déséquilibre lipidique (augmentation des LDL et diminution des HDL) contribue aux complications cardiovasculaires.
- Facteurs Osseux :
- Ostéoporose : La perte osseuse accélérée par la baisse des œstrogènes augmente le risque de fractures.
- Facteurs Génétiques :
- Antécédents familiaux : Une prédisposition génétique peut accroître le risque de troubles cardiovasculaires, osseux et métaboliques.
- Facteurs du Mode de Vie :
- Alimentation et Inactivité : Une alimentation déséquilibrée et le manque d’activité physique contribuent aux troubles métaboliques et cardiovasculaires.
- Tabagisme et Consommation d’Alcool : Ces habitudes augmentent le risque de complications cardiovasculaires et osseuses après la ménopause.
- Autres Facteurs :
- Changements Neuroendocriniens : La dysrégulation d’autres axes hormonaux peut également favoriser divers troubles non climactériques.
- Stress Chronique : Le stress prolongé peut exacerber les troubles métaboliques et cardiovasculaires post-ménopause.
- Risque Cardiovasculaire Accru : Les modifications du profil lipidique et l’insulinorésistance augmentent le risque d’athérosclérose, d’infarctus et d’accidents vasculaires cérébraux.
- Ostéoporose et Fractures : La baisse des œstrogènes entraîne une diminution de la densité osseuse, favorisant l’apparition d’ostéoporose et augmentant le risque de fractures.
- Troubles Métaboliques : La résistance à l’insuline et les altérations du métabolisme lipidique contribuent au développement du syndrome métabolique et du diabète de type 2.
- Déclin Fonctionnel : Les perturbations hormonales et métaboliques peuvent mener à une diminution de la force musculaire et de la mobilité, affectant l’autonomie.
- Altération de la Qualité de Vie : L’ensemble de ces complications impacte la santé globale et le bien-être, entraînant une baisse de la qualité de vie post-ménopause.
Marqueurs de porosité
- Test Lactinol – Mannitol
- Zonuline (marqueur porosité du grêle) (sang ou selles)
- LBP (marqueur pathologique quand augmenté) — colon
- Alpha 1 antitrypsine (selles – médical) augmente que quand grave porosité
- IgG alimentaires
Marqueurs de porosité intestinale
- Test Lactulose-Mannitol (L/M ratio)
- Principe : Mesure de l’absorption différentielle de deux sucres (lactulose et mannitol) après ingestion.
- Interprétation :
- Ratio L/M augmenté ⟶ hyperperméabilité intestinale (lactulose absorbé en excès)
- Ratio L/M diminué ⟶ atrophie villositaire (malabsorption globale)
- Zonuline (sang ou selles)
- Principe : Protéine régulant l’ouverture des jonctions serrées dans l’intestin grêle.
- Interprétation :
Marqueurs de l’inflammation et de la perméabilité colique
- LBP (LPS-Binding Protein)
- Principe : Protéine se liant aux lipopolysaccharides bactériens (LPS) circulants.
- Interprétation :
- LBP augmentée ⟶ translocation bactérienne via une hyperperméabilité colique, activation immunitaire systémique.
- Alpha-1 antitrypsine (selles)
- Principe : Marqueur d’inflammation et de perméabilité intestinale sévère.
- Interprétation :
- Alpha-1 antitrypsine augmentée ⟶ fuite protéique intestinale, souvent associée à des atteintes graves de la muqueuse (ex. : maladie de Crohn active).
Marqueurs immunitaires et alimentaires
- IgG spécifiques alimentaires (panel IgG)
- Principe : Détection d’anticorps de type IgG dirigés contre des antigènes alimentaires (hypersensibilité retardée).
- Interprétation :
- IgG alimentaires augmentées ⟶ perméabilité intestinale facilitant le passage de macromolécules alimentaires ⟶ activation immunitaire chronique.
- Calprotectine fécale
- Principe : Marqueur d’inflammation intestinale neutrophile.
- Interprétation :
- Calprotectine augmentée ⟶ inflammation intestinale active, utile pour différencier une MICI d’un syndrome de l’intestin irritable.
Marqueurs complémentaires (selon le contexte clinique)
- CRP ultrasensible (hs-CRP)
- Principe : Marqueur systémique d’inflammation.
- Interprétation :
- hs-CRP augmentée ⟶ inflammation systémique de bas grade, souvent associée à une dysbiose et à une hyperperméabilité intestinale.
- Dosage des acides gras dans le sang (profil lipidique)