10Q-9 Excès de testostérone : FEMME
- Syndrome des Ovaires Polykystiques (SOPK)
- Hyperstimulation ovarienne avec production excessive d’androgènes.
- Augmentation de la LH par rapport à la FSH favorisant la testostérone.
- Résistance à l’insuline exacerbant l’hyperandrogénie.
- Rétrocontrôle hormonal altéré perturbant la régulation des androgènes.
- Hyperplasie Congénitale des Surrénales (HCS) à Début Tardif
- Déficit partiel en 21-hydroxylase entraînant une surproduction de testostérone.
- Excès d’androstènedione convertie en testostérone active.
- Forme légère pouvant être découverte à l’âge adulte.
- Tumeurs Androgéno-Sécrétantes
- Tumeurs ovariennes sécrétant des androgènes (tumeurs des cellules de Sertoli-Leydig).
- Tumeurs surrénaliennes produisant de la testostérone.
- Présentation clinique avec hirsutisme sévère, alopécie androgénétique et virilisation rapide.
- Dysfonction de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien
- Obésité et Résistance à l’Insuline
- Excès d’insuline stimulant la production ovarienne de testostérone.
- Diminution de la SHBG, augmentant la fraction libre de testostérone.
- Suractivation des récepteurs androgéniques par l’excès d’insuline.
- Hypothyroïdie et Déséquilibres Hormonaux
- Réduction de la SHBG entraînant une augmentation de la testostérone libre.
- Ralentissement métabolique favorisant l’hyperandrogénie.
- Dérégulation de l’axe hypophysaire perturbant la balance hormonale.
- Facteurs Environnementaux et Médicamenteux
- Exposition aux perturbateurs endocriniens androgéniques (bisphénols, phtalates).
- Utilisation de stéroïdes anabolisants ou de DHEA en excès.
- Traitements progestatifs androgéniques (ex. : acétate de cyprotérone mal équilibré).
- Autres Facteurs Contributifs
- Altérations du Cycle Menstruel et Fertilité
- Oligoménorrhée (cycles irréguliers) ou aménorrhée.
- Anovulation entraînant des difficultés à concevoir.
- Hyperplasie de l’endomètre due à un déséquilibre œstro-progestatif.
- Risque accru de fausses couches.
- Hirsutisme et Hyperpilosité
- Apparition de poils drus sur des zones masculines (visage, menton, dos, torse).
- Accentuation de la pilosité au niveau des bras et des jambes.
- Réduction de l’efficacité des traitements dépilatoires.
- Alopécie Androgénétique
- Affinement progressif des cheveux, particulièrement sur la ligne frontale et le vertex.
- Augmentation de la chute de cheveux avec miniaturisation des follicules.
- Résistance moindre aux traitements capillaires classiques.
- Modifications Cutanées
- Acné hormonale sévère, principalement sur le bas du visage et la mâchoire.
- Peau plus grasse avec pores dilatés et tendance à la séborrhée.
- Épaississement cutané avec texture plus rugueuse.
- Prise de Poids et Troubles Métaboliques
- Accumulation de graisse viscérale avec prise de poids abdominale.
- Résistance à l’insuline favorisant un syndrome métabolique.
- Augmentation du risque de diabète de type 2.
- Altérations de l’Humeur et du Comportement
- Irritabilité, agressivité et sautes d’humeur.
- Tendance à l’anxiété et à l’hyperactivité.
- Baisse de l’empathie et augmentation du stress.
- Effets sur la Voix et la Morphologie
- Modification de la voix avec un timbre plus grave.
- Modification de la silhouette avec épaississement musculaire.
- Réduction du tissu adipeux mammaire.
- Impact Cardiovasculaire
- Augmentation du LDL et diminution du HDL, majorant le risque cardiovasculaire.
- Hypertension artérielle et rigidité vasculaire.
- Augmentation du risque de maladies cardiovasculaires à long terme.
- Dosage des Androgènes
- Testostérone totale : Évaluation de la production globale d’androgènes.
- Testostérone libre : Fraction biologiquement active et plus représentative chez la femme.
- SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Influence sur la biodisponibilité de la testostérone.
- Androstènedione : Précurseur de la testostérone ovarienne et surrénalienne.
- DHEA-S (Déhydroépiandrostérone sulfate) : Origine surrénalienne, souvent élevée en cas d’hyperandrogénie.
- DHT (Dihydrotestostérone) : Métabolite puissant de la testostérone, impliqué dans l’alopécie et l’hirsutisme.
- Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
- LH (Hormone lutéinisante) : Élevée en cas de SOPK, stimulant l’excès d’androgènes.
- FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Comparaison avec LH pour évaluer un éventuel SOPK (ratio LH/FSH > 2).
- Œstradiol (E2) : Évaluation de l’équilibre œstro-androgénique.
- Progestérone : Vérification d’un déficit en phase lutéale.
- Inhibine B : Marqueur de la fonction ovarienne.
- Bilans Métaboliques et Inflammatoires
- Glycémie à jeun et HbA1c : Détection d’une résistance à l’insuline.
- Insulinémie : Impact du métabolisme glucidique sur l’hyperandrogénie.
- Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur d’inflammation systémique.
- IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires pouvant être associées au SOPK.
- Évaluation du Métabolisme Hépatique
- Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT) : Impact sur la clairance des hormones stéroïdiennes.
- SHBG : Synthèse hépatique influençant la disponibilité de la testostérone.
- Évaluation de la Fonction Surrénalienne
- Cortisol salivaire ou urinaire 24h : Vérification d’un hypercorticisme associé.
- 17-OH-Progestérone : Dépistage d’une hyperplasie congénitale des surrénales à début tardif.
- Évaluation Thyroïdienne
- TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Influence de la fonction thyroïdienne sur la testostérone.
- T4 libre, T3 libre : Métabolisme global impactant la régulation androgénique.
- rT3 (Reverse T3) : Indicateur de ralentissement métabolique lié au stress.
- Évaluation du Microbiote et de l’Élimination Intestinale
- β-Glucuronidase fécale : Influence sur la réabsorption intestinale des androgènes.
- Coproculture et analyse du microbiote : Dysbiose influençant la régulation hormonale.
- Marqueurs de perméabilité intestinale (Zonuline, LPS) : Impact sur l’exposition systémique aux androgènes non métabolisés.