10Q-8 Déficit de testostérone : FEMME
- Insuffisance Ovarienne et Ménopause
- Diminution naturelle de la production de testostérone avec l’âge.
- Ménopause induisant une baisse des androgènes en raison de l’arrêt de la fonction ovarienne.
- Insuffisance ovarienne prématurée (IOP) réduisant la sécrétion hormonale avant 40 ans.
- Ovariectomie bilatérale entraînant une chute brutale des androgènes.
- Dysfonction de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
- Hypogonadisme hypogonadotrope avec diminution de la stimulation des ovaires.
- Hyperprolactinémie inhibant la sécrétion de GnRH et diminuant la production androgénique.
- Hypopituitarisme secondaire à une tumeur hypophysaire ou un syndrome de Sheehan.
- Stress chronique inhibant la GnRH et réduisant la production de LH.
- Déficit en Précurseurs Hormonaux
- Diminution de la DHEA, précurseur de la testostérone.
- Baisse de la prégnénolone, impactant la stéroïdogenèse ovarienne.
- Cholestérol insuffisant réduisant la synthèse des hormones stéroïdiennes.
- Prise de Médicaments Inhibant la Testostérone
- Contraceptifs oraux contenant des œstrogènes et progestatifs bloquant la production ovarienne d’androgènes.
- Traitements anti-androgéniques (acétate de cyprotérone, spironolactone) réduisant la production ou l’action de la testostérone.
- Corticoïdes à long terme inhibant l’axe hypothalamo-hypophysaire.
- Chimiothérapie et radiothérapie altérant la fonction ovarienne et surrénalienne.
- Obésité et Métabolisme Altéré
- Excès d’aromatisation de la testostérone en œstrogènes dans le tissu adipeux.
- Insulinorésistance et hyperinsulinémie favorisant la suppression de la production ovarienne d’androgènes.
- Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) avec dérégulation hormonale et faible testostérone biodisponible.
- Hypothyroïdie et Déséquilibres Endocriniens
- Hypothyroïdie ralentissant la conversion des androgènes en testostérone active.
- Dysfonction hépatique affectant la SHBG et réduisant la testostérone libre.
- Hypercorticisme (stress chronique, syndrome de Cushing) inhibant la production ovarienne d’androgènes.
- Facteurs Environnementaux et Nutritionnels
- Exposition aux perturbateurs endocriniens (bisphénols, phtalates) altérant la production hormonale.
- Carences en zinc et magnésium impactant la synthèse de testostérone.
- Alimentation pauvre en lipides sains réduisant la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.
- Activité physique excessive (aménorrhée hypothalamique induite par le sport intensif).
- Altérations de la Libido et de la Fonction Sexuelle
- Diminution du désir sexuel et de l’excitation.
- Sécheresse vaginale et inconfort lors des rapports.
- Réduction de l’intensité des orgasmes.
- Hypersensibilité ou diminution de la sensibilité clitoridienne.
- Fatigue et Réduction de l’Énergie
- Épuisement chronique et manque de motivation.
- Récupération musculaire plus lente après l’effort.
- Réduction de l’endurance physique.
- Altérations de la Composition Corporelle
- Perte de masse musculaire avec diminution de la force.
- Augmentation de la masse grasse, en particulier abdominale.
- Diminution du tonus musculaire et relâchement cutané.
- Impact sur l’Humeur et la Cognition
- Augmentation du stress et de l’anxiété.
- Irritabilité et troubles de l’humeur.
- Baisse de la concentration et des capacités cognitives.
- Risque accru de dépression.
- Altération de la Santé Osseuse
- Diminution de la densité minérale osseuse.
- Augmentation du risque d’ostéoporose et de fractures.
- Risque Métabolique Accru
- Augmentation de la résistance à l’insuline.
- Prise de poids facilitée.
- Augmentation du risque de diabète de type 2.
- Altération de la Qualité du Sommeil
- Insomnies et réveils nocturnes fréquents.
- Sommeil moins réparateur.
- Fatigue persistante au réveil.
- Effets sur la Peau et les Cheveux
- Peau plus fine et perte d’élasticité.
- Augmentation de la sécheresse cutanée.
- Chute de cheveux et affinement de la chevelure.
- Dosage de la Testostérone et de ses Métabolites
- Testostérone totale : Évaluation de la production globale.
- Testostérone libre : Fraction biologiquement active, plus pertinente chez la femme.
- SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Influence sur la biodisponibilité de la testostérone.
- Ratio testostérone libre/testostérone totale : Indicateur de déficit fonctionnel.
- DHEA-S (Déhydroépiandrostérone sulfate) : Précurseur androgénique produit par les surrénales.
- Androstènedione : Précurseur de la testostérone ovarienne et surrénalienne.
- DHT (Dihydrotestostérone) : Métabolite actif de la testostérone, bien que moins impliqué chez la femme.
- Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
- LH (Hormone lutéinisante) : Stimulation de la production d’androgènes par les ovaires.
- FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Rôle dans la maturation folliculaire et l’équilibre hormonal.
- Prolactine : Hyperprolactinémie pouvant inhiber la production de testostérone.
- Œstradiol (E2) : Évaluation du rapport testostérone/œstrogènes.
- Inhibine B : Marqueur de la fonction ovarienne.
- Bilans Métaboliques et Inflammatoires
- Glycémie à jeun et HbA1c : Dépistage d’une résistance à l’insuline.
- Insulinémie : Impact du métabolisme glucidique sur la production hormonale.
- Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur d’inflammation systémique.
- IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires associées à un déficit androgénique.
- Évaluation du Métabolisme Hépatique
- Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT) : Impact sur la clairance des hormones stéroïdiennes.
- SHBG : Synthèse hépatique influençant la disponibilité de la testostérone.
- Évaluation Thyroïdienne
- TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Influence de la fonction thyroïdienne sur la production d’androgènes.
- T4 libre, T3 libre : Métabolisme global impactant l’axe gonadique.
- rT3 (Reverse T3) : Indicateur de ralentissement métabolique lié au stress.
- Évaluation du Microbiote et de l’Élimination Intestinale
- β-Glucuronidase fécale : Influence sur la réabsorption intestinale des œstrogènes et androgènes.
- Coproculture et analyse du microbiote : Dysbiose influençant la régulation hormonale.
- Marqueurs de perméabilité intestinale (Zonuline, LPS) : Impact sur l’exposition systémique aux œstrogènes non métabolisés.
- Évaluation de la Densité Osseuse
- Ostéodensitométrie (DXA) : Analyse de la densité minérale osseuse.
- Calcium sérique et urinaire : Évaluation de la mobilisation osseuse.
- Vitamine D (25-OH-D3) : Influence sur la régulation hormonale et la santé osseuse.