10Q-7 Déficit de testostérone : HOMME

  • Hypogonadisme Primaire (Déficit Testiculaire)
    • Insuffisance testiculaire liée au vieillissement (andropause).
    • Syndrome de Klinefelter (anomalie chromosomique 47,XXY).
    • Orchidectomie bilatérale (ablation des testicules).
    • Atrophie testiculaire suite à une torsion testiculaire ou un traumatisme.
    • Chimiothérapie ou radiothérapie affectant la spermatogenèse.
    • Varicocèle altérant la vascularisation testiculaire.
  • Hypogonadisme Secondaire (Dysfonction Hypothalamo-Hypophysaire)
    • Dysfonction de l’axe hypothalamo-hypophysaire avec baisse de LH et FSH.
    • Hyperprolactinémie inhibant la sécrétion de GnRH.
    • Hypopituitarisme (adénome hypophysaire, syndrome de Kallmann).
    • Obésité avec excès d’aromatisation de la testostérone en œstrogènes.
    • Stress chronique augmentant le cortisol et inhibant la GnRH.
    • Déficit en leptine lié à un excès de masse grasse perturbant l’axe HPG.
  • Déficit en Précurseurs et Cofacteurs
    • Cholestérol insuffisant : Précurseur essentiel à la synthèse hormonale.
    • Vitamine D : Stimulation directe de la production de testostérone.
    • Zinc : Cofacteur enzymatique clé dans la production hormonale.
    • Magnésium : Régulation de la biodisponibilité de la testostérone libre.
    • Acides gras essentiels : Support des membranes cellulaires des cellules de Leydig.
  • Excès d’Aromatisation en Œstrogènes
    • Obésité avec excès d’activité de l’aromatase transformant la testostérone en œstrogènes.
    • Exposition aux perturbateurs endocriniens œstrogéniques (phtalates, bisphénols, parabènes).
    • Alimentation riche en phyto-œstrogènes (soja, lin) consommée en excès.
    • Consommation excessive d’alcool perturbant le métabolisme hépatique de la testostérone.
  • Facteurs Métaboliques et Endocriniens
    • Résistance à l’insuline inhibant la production de testostérone.
    • Hypothyroïdie altérant l’axe HPG.
    • Diabète de type II favorisant la conversion excessive en œstrogènes.
    • Syndrome métabolique réduisant la testostérone biodisponible.
  • Effets du Mode de Vie et Facteurs Environnementaux
    • Sommeil insuffisant réduisant la sécrétion nocturne de testostérone.
    • Sédentarité et absence d’exercice physique stimulant la testostérone.
    • Exposition aux métaux lourds (plomb, mercure) perturbant la stéroïdogenèse.
    • Stress oxydatif et inflammation chronique altérant la fonction des cellules de Leydig.

  • Dysfonction Sexuelle
    • Diminution de la libido et perte d’intérêt pour l’activité sexuelle.
    • Dysfonction érectile avec difficulté à obtenir ou maintenir une érection.
    • Éjaculations retardées ou absentes.
    • Diminution du volume de l’éjaculat en raison d’une baisse de la production des glandes accessoires.
  • Altération de la Composition Corporelle
    • Perte de masse musculaire et diminution de la force.
    • Augmentation de la masse grasse, en particulier abdominale.
    • Risque accru de gynécomastie due à un déséquilibre testostérone/œstrogènes.
  • Impact Métabolique
    • Augmentation du risque de résistance à l’insuline et de diabète de type II.
    • Prise de poids favorisant un syndrome métabolique.
    • Diminution du HDL et augmentation du LDL, majorant le risque cardiovasculaire.
    • Hypertension artérielle liée à une altération du tonus vasculaire.
  • Fatigue Chronique et Altération de l’Humeur
    • Épuisement général, manque d’énergie et récupération difficile après l’effort.
    • Dépression, irritabilité et troubles de l’humeur.
    • Baisse de la motivation et de la capacité de concentration.
    • Augmentation du stress et hypersensibilité émotionnelle.
  • Impact sur la Densité Osseuse
    • Diminution de la densité minérale osseuse.
    • Risque accru d’ostéopénie et d’ostéoporose.
    • Fragilité osseuse augmentant le risque de fractures.
  • Altérations Neurologiques et Cognitives
    • Baisse des capacités cognitives et troubles de la mémoire.
    • Ralentissement de la vitesse de traitement de l’information.
    • Risque accru de maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
  • Déficit Immunitaire et Inflammation
    • Augmentation des marqueurs inflammatoires (IL-6, TNF-α).
    • Affaiblissement du système immunitaire favorisant les infections.
    • Augmentation du stress oxydatif accélérant le vieillissement cellulaire.
  • Altérations du Sommeil
    • Insomnie et sommeil non réparateur.
    • Augmentation des réveils nocturnes.
    • Baisse de la sécrétion nocturne de testostérone en raison du sommeil fragmenté.

  • Dosage de la Testostérone et Hormones Associées
    • Testostérone totale : Évaluation de la production globale.
    • Testostérone libre : Fraction biologiquement active.
    • SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Influence sur la biodisponibilité de la testostérone.
    • Ratio testostérone libre/testostérone totale : Indicateur d’un déficit fonctionnel.
    • DHT (Dihydrotestostérone) : Métabolite actif de la testostérone.
  • Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • LH (Hormone lutéinisante) : Indicateur de la stimulation hypophysaire des testicules.
    • FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Évaluation de la spermatogenèse et de l’activité testiculaire.
    • Inhibine B : Marqueur de la fonction des cellules de Sertoli.
    • Prolactine : Hyperprolactinémie pouvant inhiber la sécrétion de testostérone.
    • Oestradiol (E2) : Conversion excessive de la testostérone en œstrogènes.
  • Bilans Métaboliques et Inflammatoires
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Détection d’une résistance à l’insuline.
    • Insulinémie : Impact du métabolisme glucidique sur la production hormonale.
    • Profil lipidique (LDL, HDL, triglycérides) : Évaluation du risque cardiovasculaire.
    • Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur d’inflammation chronique.
    • IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires associées à un déficit androgénique.
  • Évaluation du Métabolisme Hépatique
    • Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT) : Impact sur la clairance des hormones stéroïdiennes.
    • SHBG : Synthèse hépatique influençant la disponibilité de la testostérone.
  • Évaluation Thyroïdienne
    • TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Influence de la fonction thyroïdienne sur la production de testostérone.
    • T4 libre, T3 libre : Métabolisme général impactant l’axe gonadique.
    • rT3 (Reverse T3) : Indicateur de ralentissement métabolique lié au stress.
  • Évaluation du Microbiote et de l’Élimination Intestinale
    • β-Glucuronidase fécale : Influence sur la réabsorption des œstrogènes.
    • Coproculture et analyse du microbiote : Dysbiose influençant la régulation hormonale.
    • Marqueurs de perméabilité intestinale (Zonuline, LPS) : Impact sur l’exposition systémique aux œstrogènes non métabolisés.
  • Évaluation de la Densité Osseuse
    • Ostéodensitométrie (DXA) : Analyse de la densité minérale osseuse.
    • Calcium sérique et urinaire : Évaluation de la mobilisation osseuse.
    • Vitamine D (25-OH-D3) : Influence sur la régulation hormonale et la santé osseuse.