10Q-6 Déficit d’œstrogènes

  • Insuffisance Ovarienne
    • Ménopause et périménopause entraînant une diminution progressive des œstrogènes.
    • Insuffisance ovarienne prématurée (IOP) entraînant un arrêt précoce de la production hormonale.
    • Ovariectomie bilatérale supprimant la source principale de production d’œstrogènes.
  • Dysfonction de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • Hypogonadisme hypogonadotrope (diminution de la stimulation des ovaires par la FSH et la LH).
    • Stress chronique inhibant la sécrétion de GnRH et réduisant la production d’œstrogènes.
    • Hyperprolactinémie perturbant la régulation hormonale ovarienne.
  • Syndromes et Pathologies Ovariens
    • Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) avec anovulation chronique et déséquilibre hormonal.
    • Endométriose et kystes ovariens altérant la fonction ovarienne.
    • Tumeurs ovariennes non fonctionnelles réduisant la production d’œstrogènes.
  • Déficit en Précurseurs Hormonaux
    • Diminution de la prégnénolone réduisant la synthèse d’œstrogènes.
    • Déficit en DHEA limitant la conversion en œstrogènes.
    • Hypocholestérolémie sévère réduisant la disponibilité des précurseurs stéroïdiens.
  • Déficits Nutritionnels
    • Vitamine B6 : Cofacteur essentiel pour la production hormonale.
    • Magnésium : Indispensable aux enzymes impliquées dans la stéroïdogenèse.
    • Zinc : Influence sur la régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire.
    • Acides gras essentiels : Nécessaires à la synthèse des hormones stéroïdiennes.
  • Perturbations Métaboliques et Endocriniennes
    • Hypothyroïdie altérant la production d’œstrogènes.
    • Insulinorésistance perturbant l’équilibre hormonal.
    • Inflammation chronique augmentant la conversion des œstrogènes en métabolites inactifs.
  • Activité Physique et Restriction Calorique Sévère
    • Exercice intensif entraînant une baisse des œstrogènes par inhibition de l’axe HPG.
    • Restriction calorique excessive réduisant la production hormonale.
    • IMC trop bas limitant la production d’œstrogènes dans le tissu adipeux.
  • Exposition aux Xénohormones et Perturbateurs Endocriniens
    • Perturbateurs endocriniens agissant comme des anti-œstrogènes.
    • Exposition aux métaux lourds (plomb, mercure) inhibant l’activation hormonale.

  • Dysfonction du Cycle Menstruel et Infertilité
    • Aménorrhée (absence de règles) ou cycles irréguliers.
    • Diminution de la qualité de l’ovulation, réduisant la fertilité.
    • Syndrome prémenstruel atténué mais avec risque de spotting ou saignements irréguliers.
  • Symptômes Ménopausiques et Périménopausiques
    • Bouffées de chaleur et sueurs nocturnes.
    • Sécheresse vaginale et douleurs lors des rapports (dyspareunie).
    • Fatigue et baisse de la libido.
  • Altérations Neuropsychologiques
    • Dépression, irritabilité et troubles de l’humeur.
    • Baisse des fonctions cognitives, difficultés de concentration et trous de mémoire.
    • Augmentation du risque de maladie d’Alzheimer en cas de déficit prolongé.
  • Risque Accru d’Ostéoporose
    • Diminution de la densité minérale osseuse.
    • Augmentation du risque de fractures, notamment au niveau du col du fémur et des vertèbres.
    • Altération de la régénération du tissu osseux.
  • Effets Métaboliques et Prise de Poids
    • Redistribution des graisses avec prise de poids abdominale.
    • Risque accru de résistance à l’insuline et de syndrome métabolique.
    • Augmentation du cholestérol LDL et diminution du HDL.
  • Impact Cardiovasculaire
    • Perte de l’effet protecteur des œstrogènes sur les vaisseaux sanguins.
    • Augmentation du risque d’hypertension artérielle et d’athérosclérose.
    • Risque cardiovasculaire accru après la ménopause.
  • Problèmes Dermatologiques et Vieillissement Accéléré
    • Sécheresse cutanée, perte d’élasticité et apparition précoce des rides.
    • Affinement des cheveux et accélération de leur chute.
    • Augmentation de la sensibilité cutanée et apparition de rougeurs.
  • Altération du Sommeil
    • Insomnies et difficultés à s’endormir.
    • Réveils nocturnes fréquents et sommeil non réparateur.
    • Fatigue diurne persistante.

  • Dosage des Hormones Œstrogéniques et Associées
    • Œstradiol (E2) : Principal œstrogène actif circulant.
    • Œstrone (E1) : Forme de réserve des œstrogènes, augmentée en cas de conversion excessive des androgènes.
    • Œstriol (E3) : Indicateur du métabolisme des œstrogènes.
    • Ratio E1/E2 : Évaluation de l’équilibre hormonal.
    • SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Transport des œstrogènes et biodisponibilité hormonale.
  • Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Augmentée en cas d’insuffisance ovarienne.
    • LH (Hormone lutéinisante) : Influence sur l’ovulation et la production d’œstrogènes.
    • Progestérone : Évaluation du rapport progestérone/œstrogènes.
    • Testostérone totale et libre : Déséquilibre possible en faveur des androgènes.
    • Inhibine B : Marqueur de la fonction ovarienne et de la réserve folliculaire.
  • Bilans Métaboliques et Inflammatoires
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Évaluation du métabolisme glucidique.
    • Insulinémie : Détection d’une hyperinsulinémie perturbant l’équilibre hormonal.
    • Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur d’inflammation systémique.
    • IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires pouvant influencer la production d’œstrogènes.
  • Évaluation du Métabolisme Hépatique des Œstrogènes
    • Dosage des métabolites œstrogéniques (2-OH-E1, 4-OH-E1, 16α-OH-E1) : Capacité du foie à métaboliser et éliminer les œstrogènes.
    • Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT) : Fonction hépatique influençant la clairance des œstrogènes.
    • Bilan méthylation (SAMe, SAH) : Évaluation du métabolisme des œstrogènes par méthylation.
  • Évaluation Thyroïdienne
    • TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Influence de la fonction thyroïdienne sur les œstrogènes.
    • T4 libre, T3 libre : Métabolisme global impactant l’équilibre hormonal.
    • rT3 (Reverse T3) : Indicateur de ralentissement métabolique.
  • Évaluation du Microbiote et de l’Élimination Intestinale
    • β-Glucuronidase fécale : Influence sur la réabsorption intestinale des œstrogènes.
    • Coproculture et analyse du microbiote : Dysbiose influençant la régulation hormonale.
    • Marqueurs de perméabilité intestinale (Zonuline, LPS) : Impact sur l’exposition systémique aux œstrogènes non métabolisés.
  • Évaluation de la Densité Osseuse
    • Ostéodensitométrie (DXA) : Analyse de la densité minérale osseuse.
    • Calcium sérique et urinaire : Évaluation de la mobilisation osseuse.
    • Vitamine D (25-OH-D3) : Influence sur la régulation hormonale et la santé osseuse.