10Q-5 Déficit de progestérone

  • Mauvaise santé buccale, dentaire
  • Problème d’occlusion

1. Dysbiose et infections intestinales

  • Déséquilibre du microbiote intestinal ⟶ diminution des bactéries bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) ⟶ altération de la production de mucus protecteur
  • Candidose intestinale chronique ⟶ production de toxines fongiques (acétaldéhyde) ⟶ inflammation de la muqueuse
  • Infections bactériennes intestinales récurrentes (Clostridium difficile, Helicobacter pylori, SIBO) ⟶ inflammation et perturbation du renouvellement épithélial

2. Facteurs alimentaires

  • Gluten (blé moderne, gliadine) et caséine ⟶ stimulation de la zonuline ⟶ ouverture anormale des jonctions serrées
  • Excès d’aliments à IG rapides et hyperglycémie chronique ⟶ glycation des protéines intestinales ⟶ altération de la barrière
  • Déficit en fibres prébiotiques ⟶ réduction de la production de butyrate (nourriture des entérocytes) ⟶ affaiblissement de la muqueuse
  • Excès de protéines ou de graisses animales oxydées (aliments ultra-transformés, viandes grillées, AG trans) ⟶ stress oxydatif intestinal
  • Présence de pesticides et perturbateurs endocriniens ⟶ augmentation de l’inflammation intestinale et du stress oxydatif

3. Facteurs liés au mode de vie

  • Sport d’endurance excessif (ischémie-reperfusion) ⟶ augmentation de la perméabilité intestinale transitoire
  • Jeûne prolongé sans adaptation progressive ⟶ diminution de la production de mucus protecteur
  • Stress chronique et activation excessive du système nerveux sympathique ⟶ hypoperfusion de la muqueuse intestinale ⟶ baisse de la régénération cellulaire

4. Médicaments et traitements agressifs

  • AINS (ibuprofène, aspirine, etc.) ⟶ inhibition des prostaglandines protectrices ⟶ augmentation de l’inflammation intestinale
  • Corticoïdes prolongés ⟶ atrophie de la muqueuse intestinale
  • Chimiothérapie et radiothérapie abdominale ⟶ destruction des cellules intestinales et ralentissement de la réparation tissulaire
  • Alcool chronique ⟶ destruction directe des jonctions serrées et inflammation persistante

5. Déséquilibres hormonaux et carences nutritionnelles

  • Déficit en œstrogènes (ménopause, syndrome des ovaires polykystiques – SOPK) ⟶ altération du microbiote et de la régénération épithéliale
  • Obésité et résistance à l’insuline ⟶ activation chronique des voies inflammatoires intestinales
  • Carences en zinc, vitamine D, vitamine A, glutamine ⟶ affaiblissement des jonctions serrées et de la réparation cellulaire
  • Carence en magnésium ⟶ altération de la régulation du stress et des réponses inflammatoires

6. Déficience enzymatique et mauvaise digestion

  • Hypochlorhydrie et insuffisance enzymatique pancréatique ⟶ digestion incomplète des protéines ⟶ augmentation de la charge antigénique intestinale
  • Déficit en enzymes digestives et en bile ⟶ stagnation alimentaire ⟶ prolifération bactérienne et inflammation intestinale

  • Déséquilibre du Cycle Menstruel
    • Cycles irréguliers, aménorrhée ou oligoménorrhée.
    • Syndrome prémenstruel exacerbé (maux de tête, rétention d’eau, irritabilité).
    • Ménorragies (règles abondantes) dues à un endomètre mal stabilisé.
    • Spotting prémenstruel indiquant une insuffisance lutéale.
  • Infertilité et Difficulté à Maintenir une Grossesse
    • Déficit en progestérone entraînant une insuffisance de la phase lutéale.
    • Difficulté à implanter un embryon en raison d’un endomètre insuffisamment préparé.
    • Augmentation du risque de fausses couches précoces.
  • Dominance Œstrogénique et Pathologies Associées
    • Hyperplasie de l’endomètre favorisant le développement de polypes et fibromes.
    • Risque accru d’endométriose en raison d’un déséquilibre progestérone/œstrogènes.
    • Augmentation du risque de cancers hormono-dépendants (sein, endomètre).
  • Symptômes Neuropsychologiques
    • Anxiété, irritabilité et troubles de l’humeur.
    • Fatigue chronique et sensation d’épuisement.
    • Dépression due à l’absence de l’effet neuroprotecteur de la progestérone.
  • Prise de Poids et Troubles Métaboliques
    • Rétention d’eau et gonflements (œdèmes).
    • Prise de poids, en particulier abdominale.
    • Résistance à l’insuline et augmentation du risque de syndrome métabolique.
  • Impact sur la Densité Osseuse
    • Ostéopénie et augmentation du risque d’ostéoporose.
    • Fragilité osseuse due à l’absence d’effet protecteur de la progestérone.
  • Altérations du Sommeil
    • Insomnie ou sommeil non réparateur.
    • Réveils nocturnes fréquents, notamment en seconde partie de cycle.
  • Problèmes Dermatologiques
    • Acné hormonale exacerbée en phase prémenstruelle.
    • Peau sèche et perte d’élasticité.
    • Cheveux plus fins, chute capillaire accentuée.

  • Dosage des Hormones Stéroïdiennes
    • Progestérone : Évaluation de la production en phase lutéale.
    • Œstradiol (E2) : Analyse du rapport progestérone/œstrogènes.
    • Ratio progestérone/œstradiol : Indicateur de dominance œstrogénique.
    • Prégnénolone : Précurseur hormonal permettant d’évaluer un éventuel déficit en amont.
  • Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Rôle dans la maturation folliculaire.
    • LH (Hormone lutéinisante) : Influence sur l’ovulation et la production de progestérone.
    • Testostérone totale et libre : Déséquilibre favorisant une conversion excessive en œstrogènes.
    • SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Influence sur la biodisponibilité des hormones.
  • Bilans Métaboliques et Inflammatoires
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Influence sur la sensibilité à l’insuline.
    • Insulinémie : Détection d’une hyperinsulinémie pouvant affecter l’équilibre hormonal.
    • Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur d’inflammation systémique.
    • IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires pouvant perturber la progestérone.
  • Évaluation du Métabolisme Hépatique
    • Dosage des métabolites hormonaux (2-OH-E1, 4-OH-E1, 16α-OH-E1) : Métabolisme et élimination des œstrogènes.
    • Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT) : Capacité du foie à métaboliser les hormones.
    • Bilan méthylation (SAMe, SAH) : Détection d’un déficit impactant l’élimination des hormones.
  • Évaluation Thyroïdienne
    • TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Impact sur la production ovarienne.
    • T4 libre, T3 libre : Métabolisme influençant la production de progestérone.
    • rT3 (Reverse T3) : Indicateur de ralentissement métabolique lié au stress.
  • Évaluation du Microbiote et de l’Élimination Intestinale
    • β-Glucuronidase fécale : Influence sur la réabsorption des œstrogènes.
    • Coproculture et analyse du microbiote : Influence sur la régulation hormonale.
    • Marqueurs de perméabilité intestinale (Zonuline, LPS) : Impact sur l’exposition systémique aux œstrogènes non métabolisés.