10Q-4 Excès d’imprégnation oestrogénique

  • Mauvaise santé buccale, dentaire
  • Problème d’occlusion

1. Dysbiose et infections intestinales

  • Déséquilibre du microbiote intestinal ⟶ diminution des bactéries bénéfiques (Lactobacillus, Bifidobacterium) ⟶ altération de la production de mucus protecteur
  • Candidose intestinale chronique ⟶ production de toxines fongiques (acétaldéhyde) ⟶ inflammation de la muqueuse
  • Infections bactériennes intestinales récurrentes (Clostridium difficile, Helicobacter pylori, SIBO) ⟶ inflammation et perturbation du renouvellement épithélial

2. Facteurs alimentaires

  • Gluten (blé moderne, gliadine) et caséine ⟶ stimulation de la zonuline ⟶ ouverture anormale des jonctions serrées
  • Excès d’aliments à IG rapides et hyperglycémie chronique ⟶ glycation des protéines intestinales ⟶ altération de la barrière
  • Déficit en fibres prébiotiques ⟶ réduction de la production de butyrate (nourriture des entérocytes) ⟶ affaiblissement de la muqueuse
  • Excès de protéines ou de graisses animales oxydées (aliments ultra-transformés, viandes grillées, AG trans) ⟶ stress oxydatif intestinal
  • Présence de pesticides et perturbateurs endocriniens ⟶ augmentation de l’inflammation intestinale et du stress oxydatif

3. Facteurs liés au mode de vie

  • Sport d’endurance excessif (ischémie-reperfusion) ⟶ augmentation de la perméabilité intestinale transitoire
  • Jeûne prolongé sans adaptation progressive ⟶ diminution de la production de mucus protecteur
  • Stress chronique et activation excessive du système nerveux sympathique ⟶ hypoperfusion de la muqueuse intestinale ⟶ baisse de la régénération cellulaire

4. Médicaments et traitements agressifs

  • AINS (ibuprofène, aspirine, etc.) ⟶ inhibition des prostaglandines protectrices ⟶ augmentation de l’inflammation intestinale
  • Corticoïdes prolongés ⟶ atrophie de la muqueuse intestinale
  • Chimiothérapie et radiothérapie abdominale ⟶ destruction des cellules intestinales et ralentissement de la réparation tissulaire
  • Alcool chronique ⟶ destruction directe des jonctions serrées et inflammation persistante

5. Déséquilibres hormonaux et carences nutritionnelles

  • Déficit en œstrogènes (ménopause, syndrome des ovaires polykystiques – SOPK) ⟶ altération du microbiote et de la régénération épithéliale
  • Obésité et résistance à l’insuline ⟶ activation chronique des voies inflammatoires intestinales
  • Carences en zinc, vitamine D, vitamine A, glutamine ⟶ affaiblissement des jonctions serrées et de la réparation cellulaire
  • Carence en magnésium ⟶ altération de la régulation du stress et des réponses inflammatoires

6. Déficience enzymatique et mauvaise digestion

  • Hypochlorhydrie et insuffisance enzymatique pancréatique ⟶ digestion incomplète des protéines ⟶ augmentation de la charge antigénique intestinale
  • Déficit en enzymes digestives et en bile ⟶ stagnation alimentaire ⟶ prolifération bactérienne et inflammation intestinale

  • Déséquilibres Hormonaux et Troubles du Cycle Menstruel
    • Aménorrhée, cycles irréguliers ou syndrome prémenstruel exacerbé.
    • Ménorragies (règles abondantes) ou spotting intermenstruel.
    • Insuffisance lutéale réduisant la fertilité.
  • Risque Accru de Pathologies Gynécologiques
    • Hyperplasie de l’endomètre favorisant le développement de polypes et de fibromes.
    • Augmentation du risque de syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
    • Endométriose aggravée par l’imprégnation œstrogénique.
    • Augmentation du risque de cancer hormono-dépendant (sein, endomètre).
  • Prise de Poids et Métabolisme Perturbé
    • Accumulation de graisse abdominale et rétention hydrique.
    • Augmentation de la résistance à l’insuline favorisant un syndrome métabolique.
    • Augmentation du risque de diabète de type 2.
  • Altérations Neurologiques et Cognitives
    • Irritabilité, anxiété et sautes d’humeur.
    • Fatigue chronique et difficultés de concentration.
    • Augmentation du risque de migraines hormonales.
  • Effets sur la Santé Cardiovasculaire
    • Augmentation du risque de thrombose et d’accidents vasculaires cérébraux.
    • Élévation du taux de triglycérides et déséquilibre du profil lipidique.
    • Risque accru d’hypertension artérielle.
  • Ralentissement de l’Élimination Hépatique
    • Surcharge du foie entraînant une accumulation des œstrogènes non métabolisés.
    • Modification du métabolisme des xénobiotiques et risque accru d’intoxication chronique.
    • Augmentation des marqueurs d’inflammation systémique (IL-6, TNF-α).
  • Problèmes Dermatologiques
    • Acné hormonale, particulièrement sur la mâchoire et le menton.
    • Hyperpigmentation (mélasma) liée aux variations hormonales.
    • Rétention d’eau favorisant la cellulite et la peau d’orange.

  • Dosage des Hormones Œstrogéniques et Associées
    • Œstradiol (E2) : Principal œstrogène circulant.
    • Œstrone (E1) : Forme œstrogénique plus stable, souvent augmentée en cas d’excès.
    • Œstriol (E3) : Métabolite œstrogénique, utile pour l’évaluation du métabolisme hépatique.
    • SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Protéine de transport modulant la biodisponibilité des œstrogènes.
    • Ratio E1/E2 : Indicateur d’un métabolisme œstrogénique déséquilibré.
  • Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Régulation de la maturation folliculaire.
    • LH (Hormone lutéinisante) : Influence sur l’ovulation et la production hormonale.
    • Progestérone : Évaluation du rapport progestérone/œstrogènes.
    • Testostérone totale et libre : Déséquilibre potentiel favorisant l’aromatisation en œstrogènes.
  • Bilans Métaboliques et Inflammatoires
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Influence de l’excès d’œstrogènes sur la sensibilité à l’insuline.
    • Insulinémie : Détection d’une hyperinsulinémie associée à un excès d’aromatisation.
    • Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur d’inflammation systémique.
    • IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires liées à un métabolisme œstrogénique altéré.
  • Évaluation du Métabolisme Hépatique des Œstrogènes
    • Dosage des métabolites œstrogéniques (2-OH-E1, 4-OH-E1, 16α-OH-E1) : Évaluation de la détoxification hépatique.
    • Bilan hépatique (ASAT, ALAT, GGT) : Capacité du foie à métaboliser les œstrogènes.
    • Bilan méthylation (SAMe, SAH) : Détection d’un déficit de méthylation altérant l’élimination.
  • Évaluation Thyroïdienne
    • TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Influence sur la conversion et l’élimination des œstrogènes.
    • T4 libre, T3 libre : Métabolisme général influençant le rapport progestérone/œstrogènes.
    • rT3 (Reverse T3) : Indicateur de ralentissement métabolique lié aux œstrogènes.
  • Évaluation du Microbiote et de l’Élimination Intestinale
    • β-Glucuronidase fécale : Mesure de la réabsorption intestinale des œstrogènes.
    • Coproculture et analyse du microbiote : Influence de la dysbiose sur la régulation hormonale.
    • Marqueurs de perméabilité intestinale (Zonuline, LPS) : Impact sur l’exposition systémique aux œstrogènes non métabolisés.