10Q-3 Hyperprolactinémie

  • Causes Hypophysaires
    • Adénome à prolactine (prolactinome) : Tumeur bénigne de l’hypophyse sécrétant excessivement de la prolactine.
    • Macrosprolactinémie : Présence de formes de prolactine biologiquement inactives entraînant un faux positif au dosage.
    • Compression de la tige pituitaire : Inhibition du tonus dopaminergique réduisant la régulation négative de la prolactine.
  • Causes Médicamenteuses
    • Neuroleptiques (antipsychotiques) : Bloqueurs des récepteurs dopaminergiques D2 augmentant la sécrétion de prolactine.
    • Antidépresseurs tricycliques et ISRS : Inhibition du tonus dopaminergique.
    • Opiacés et antihypertenseurs (vérapamil, méthyldopa) : Effets secondaires favorisant l’hyperprolactinémie.
    • Œstrogènes et contraceptifs oraux : Stimulation de la production hypophysaire de prolactine.
    • Inhibiteurs de la dopamine (métoclopramide, dompéridone) : Blocage des récepteurs D2 induisant une sécrétion excessive.
  • Causes Neuroendocriniennes
    • Insuffisance hypothalamique : Baisse de la sécrétion de dopamine, principal inhibiteur de la prolactine.
    • Hypothyroïdie primaire : Augmentation de la TRH stimulant indirectement la sécrétion de prolactine.
    • Hyperestrogénie : Augmentation des récepteurs à prolactine, amplifiant sa libération.
  • Facteurs Physiologiques
    • Grossesse et allaitement : Sécrétion physiologique de prolactine augmentée.
    • Stress chronique : Activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien stimulant la prolactine.
    • Exercice physique intense : Augmentation transitoire de la prolactine.
    • Stimulation mammaire excessive : Augmentation réflexe de la sécrétion.
  • Insuffisance Rénale et Hépatique
    • Insuffisance rénale chronique : Défaut de clairance de la prolactine.
    • Cirrhose hépatique : Métabolisme réduit favorisant une accumulation de prolactine.
  • Causes Tumorales et Infiltratives
    • Craniopharyngiome : Compression de l’hypophyse entraînant une régulation déficiente.
    • Sarcoïdose et histiocytose : Infiltration hypothalamo-hypophysaire affectant l’inhibition dopaminergique.
  • Autres Facteurs Contributifs
    • Alimentation riche en phyto-œstrogènes : Effet modulateur sur la prolactine.
    • Déficit en vitamine B6 : Cofacteur impliqué dans la synthèse de la dopamine.
    • Exposition aux perturbateurs endocriniens : Bisphénols et phtalates influençant la régulation hormonale.

  • Dysfonction Reproductive
    • Chez la femme : Aménorrhée, oligoménorrhée, anovulation et infertilité.
    • Chez l’homme : Baisse de la testostérone, diminution de la libido et troubles de l’érection.
    • Galactorrhée (écoulement lacté spontané) en dehors de la grossesse et de l’allaitement.
  • Dérèglement de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • Inhibition de la sécrétion de GnRH, réduisant la stimulation des gonades.
    • Baisse des taux de FSH et LH entraînant un hypogonadisme secondaire.
    • Déficit en œstrogènes chez la femme et en testostérone chez l’homme.
  • Altération de la Densité Osseuse
    • Déminéralisation osseuse et augmentation du risque d’ostéoporose.
    • Diminution de la masse osseuse due à la baisse des œstrogènes et de la testostérone.
    • Augmentation du risque de fractures, notamment chez les femmes ménopausées.
  • Impact Métabolique et Poids
    • Prise de poids et augmentation de la masse grasse, notamment abdominale.
    • Résistance à l’insuline favorisant le développement d’un syndrome métabolique.
    • Altération du métabolisme lipidique avec augmentation des triglycérides.
  • Symptômes Neurologiques et Cognitifs
    • Maux de tête persistants, souvent liés à un macroprolactinome.
    • Dépression, anxiété et troubles de l’humeur.
    • Baisse de la concentration et troubles cognitifs.
  • Effets Cardiovasculaires
    • Augmentation du risque d’hypertension artérielle.
    • Effet pro-inflammatoire favorisant la rigidité vasculaire.
    • Augmentation du stress oxydatif contribuant aux maladies cardiovasculaires.
  • Complications Ophtalmologiques
    • Compression du chiasma optique par un macroprolactinome.
    • Réduction du champ visuel avec hémianopsie bitemporale.
    • Baisse de l’acuité visuelle en cas de compression prolongée.
  • Effets sur l’Immunité et l’Inflammation
    • Modulation de la réponse immunitaire avec possible auto-immunité exacerbée.
    • Augmentation des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α).
    • Effet immunosuppresseur en cas de prolactinome sévère.

  • Dosage de la Prolactine
    • Prolactine sérique : Dosage de base pour confirmer l’hyperprolactinémie.
    • Prolactine fractionnée : Détection d’une macrosprolactinémie (formes biologiquement inactives).
    • Dosage répété : Vérification de la persistance de l’élévation après élimination des causes transitoires (stress, effort physique).
  • Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Gonadique
    • FSH (Hormone folliculo-stimulante) : Impact de l’hyperprolactinémie sur la fonction ovarienne/testiculaire.
    • LH (Hormone lutéinisante) : Réduction secondaire à une inhibition de la GnRH.
    • Œstradiol : Déficit potentiel chez la femme lié à l’inhibition de l’axe gonadique.
    • Testostérone totale et libre : Évaluation d’un hypogonadisme secondaire chez l’homme.
    • SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) : Altération du transport des hormones sexuelles.
  • Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Thyroïdien
    • TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Hypothyroïdie primaire pouvant stimuler la prolactine.
    • T4 libre : Confirmation d’une hypothyroïdie périphérique.
    • TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone) : Stimulation excessive de la prolactine en cas d’hypothyroïdie.
  • Bilans Métaboliques et Inflammatoires
    • Glycémie à jeun et HbA1c : Évaluation du risque de résistance à l’insuline.
    • Insulinémie : Hyperinsulinémie associée à un syndrome métabolique.
    • Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur de l’inflammation systémique.
    • IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires liées à l’hyperprolactinémie.
  • Bilan Lipidique
    • Cholestérol total, LDL, HDL : Impact sur le métabolisme lipidique.
    • Triglycérides : Augmentation fréquente en cas d’hyperprolactinémie chronique.
  • Évaluation de la Fonction Hépatique et Rénale
    • Créatinine et clairance rénale : Insuffisance rénale pouvant ralentir la clairance de la prolactine.
    • Transaminases (ASAT, ALAT) : Dysfonction hépatique limitant le métabolisme de la prolactine.
  • Imagerie et Investigations Complémentaires
    • IRM hypophysaire : Recherche d’un adénome à prolactine (prolactinome).
    • Test au métoclopramide : Vérification d’une hyperprolactinémie d’origine hypothalamique.
    • Analyse du champ visuel : Détection d’une compression du chiasma optique.