10Q-2 DHEA
- Déclin Naturel avec l’Âge
- Diminution progressive de la production de DHEA à partir de 30 ans.
- Réduction marquée après 50 ans, impactant la synthèse des hormones sexuelles et le métabolisme global.
- Hypofonction de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HHS)
- Hypopituitarisme entraînant une baisse de l’ACTH et de la stimulation surrénalienne.
- Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison) limitant la sécrétion de DHEA.
- Insuffisance surrénalienne secondaire due à une corticothérapie prolongée.
- Stress Chronique et Surproduction de Cortisol
- Conversion préférentielle du cholestérol en cortisol au détriment de la DHEA (« pregnenolone steal »).
- Suractivation de l’axe HHS entraînant un épuisement progressif des surrénales.
- Réduction du ratio DHEA/Cortisol, aggravant la sensibilité au stress.
- Déficit en Cofacteurs Essentiels
- Inflammation et Stress Oxydatif
- Augmentation des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α) inhibant la production de DHEA.
- Accumulation de radicaux libres altérant la signalisation hormonale.
- Altération mitochondriale réduisant l’efficacité de la stéroïdogenèse.
- Dérèglements Métaboliques et Endocriniens
- Insulinorésistance et hyperinsulinémie réduisant la synthèse de DHEA.
- Obésité augmentant l’aromatisation en œstrogènes et déséquilibrant la balance hormonale.
- Hypothyroïdie ralentissant l’activation des enzymes impliquées dans la production de DHEA.
- Exposition aux Perturbateurs Endocriniens
- Bisphénols, phtalates et pesticides inhibant la production des stéroïdes.
- Polluants environnementaux favorisant l’inactivation hépatique de la DHEA.
- Métaux lourds (plomb, mercure) affectant la biosynthèse hormonale.
- Facteurs Nutritionnels et Carences
- Régime faible en lipides affectant la production de cholestérol, précurseur de la DHEA.
- Carences en acides gras essentiels limitant la signalisation hormonale.
- Déficit en protéines réduisant l’expression des enzymes stéroïdogènes.
- Dysbiose Intestinale et Perméabilité Intestinale
- Inflammation intestinale augmentant le catabolisme de la DHEA.
- Altération du microbiote modulant l’absorption des cofacteurs hormonaux.
- Production excessive de lipopolysaccharides (LPS) perturbant l’axe neuro-endocrinien.
- Facteurs Génétiques et Polymorphismes Enzymatiques
- Variations génétiques impactant l’expression des enzymes stéroïdogènes.
- Polymorphismes du gène CYP17A1 influençant la conversion en DHEA.
- Altérations du métabolisme hépatique de la DHEA.
- Fatigue Chronique et Réduction de l’Énergie
- Diminution de la production de DHEA réduisant la vitalité et l’endurance.
- Moindre capacité d’adaptation au stress physique et mental.
- Épuisement progressif des réserves énergétiques, aggravé par un déséquilibre cortisol/DHEA.
- Altération de la Fonction Cognitive et Humeur Dépressive
- Baisse de la neuroprotection augmentant le risque de déclin cognitif.
- Augmentation du risque d’anxiété, de dépression et d’irritabilité.
- Réduction de la plasticité cérébrale affectant mémoire et concentration.
- Déséquilibre Hormonal et Troubles Métaboliques
- Réduction de la production de testostérone et d’œstrogènes.
- Augmentation du ratio cortisol/DHEA entraînant une inflammation chronique.
- Dérégulation glycémique favorisant l’insulinorésistance.
- Perte de Masse Musculaire et Prise de Graisse
- Réduction de la synthèse protéique limitant la régénération musculaire.
- Augmentation du stockage de graisses viscérales.
- Diminution de la force et de la récupération musculaire.
- Affaiblissement du Système Immunitaire
- Baisse de la production de lymphocytes et réduction de la réponse immunitaire.
- Augmentation du risque d’infections chroniques et récidivantes.
- Diminution de la régulation inflammatoire favorisant les maladies auto-immunes.
- Vieillissement Accéléré et Dégradation Cellulaire
- Augmentation du stress oxydatif réduisant la longévité cellulaire.
- Diminution de la réparation de l’ADN et augmentation de la sénescence cellulaire.
- Perte d’élasticité cutanée et apparition prématurée de rides.
- Altérations du Sommeil
- Insomnie due à une régulation hormonale déficiente.
- Sommeil moins réparateur avec augmentation des réveils nocturnes.
- Impact négatif sur la régénération hormonale et immunitaire.
- Problèmes Ostéo-Articulaires
- Diminution de la densité osseuse augmentant le risque d’ostéoporose.
- Réduction de la régénération du cartilage favorisant l’arthrose.
- Douleurs articulaires et musculaires accrues.
- Dosage des Hormones Stéroïdiennes
- DHEA-S (Déhydroépiandrostérone sulfate) : Marqueur principal de la production de DHEA.
- Testostérone totale et libre : Évaluation de la conversion de la DHEA en androgènes.
- Œstradiol (E2) : Détection d’un déséquilibre entre androgènes et œstrogènes.
- Prégnénolone : Précurseur de la DHEA permettant d’identifier un blocage en amont.
- Cortisol salivaire et urinaire (24h) : Évaluation du ratio cortisol/DHEA.
- Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HHS)
- ACTH (Adrénocorticotrophine) : Indicateur de la stimulation surrénalienne.
- CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) : Évaluation de l’activation hypothalamique.
- Test de stimulation au Synacthène : Vérification de la réactivité surrénalienne.
- Bilans Métaboliques et Nutritionnels
- Cholestérol total et fractions (LDL, HDL) : Précurseur de la DHEA.
- Triglycérides : Métabolisme lipidique associé aux hormones stéroïdiennes.
- Glycémie à jeun et HbA1c : Influence du métabolisme glucidique sur la production de DHEA.
- Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur de l’inflammation systémique pouvant inhiber la DHEA.
- Équilibre Minéral et Vitaminique
- Vitamine B5 (acide pantothénique) : Essentielle à la biosynthèse des hormones surrénaliennes.
- Vitamine C : Cofacteur nécessaire à la production de DHEA.
- Magnésium : Régulateur enzymatique impliqué dans la stéroïdogenèse.
- Zinc : Modulant la production hormonale.
- Sodium / Potassium : Régulation de l’axe surrénalien et de l’équilibre hydrique.
- Marqueurs de l’Inflammation et du Stress Oxydatif
- IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires réduisant la production de DHEA.
- Calprotectine fécale : Indicateur d’inflammation intestinale impactant la stéroïdogenèse.
- Vitesse de sédimentation (VS) : Marqueur d’inflammation chronique.
- Bilan Thyroïdien
- TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Indicateur du fonctionnement thyroïdien.
- T4 libre, T3 libre : Influence sur le métabolisme des hormones stéroïdiennes.
- rT3 (Reverse T3) : Marqueur de conversion inefficace sous stress.
- Anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline : Détection d’une hypothyroïdie auto-immune.
- Microbiote et Santé Intestinale
- Coproculture et analyse du microbiote intestinal : Influence de la dysbiose sur la production hormonale.
- Test des lipopolysaccharides (LPS) : Marqueur de perméabilité intestinale perturbant l’axe neuro-endocrinien.
- Dosage des acides gras à courte chaîne (AGCC) : Impact du microbiote sur la régulation hormonale.