10Q-1 Prégnénolone
- Insuffisance de la Biosynthèse de la Prégnénolone
- Dysfonction de l’enzyme CYP11A1 impliquée dans la conversion du cholestérol en prégnénolone.
- Déficit en cholestérol limitant la production de prégnénolone.
- Altération de la fonction mitochondriale affectant la production hormonale.
- Insuffisance Surrénalienne et Hypofonction de l’Axe HHS
- Hypopituitarisme réduisant la production d’ACTH et la stimulation des surrénales.
- Insuffisance surrénalienne primaire (maladie d’Addison) affectant directement la sécrétion hormonale.
- Insuffisance surrénalienne secondaire due à une corticothérapie prolongée entraînant une suppression de l’axe HHS.
- Déficit en Cofacteurs Essentiels
- Stress Chronique et Suractivation de l’Axe HHS
- Hyperstimulation de l’axe HHS détournant la prégnénolone vers la production de cortisol.
- Régulation négative excessive entraînant une inhibition secondaire de la production hormonale.
- Fatigue surrénalienne limitant la capacité de production de stéroïdes.
- Inflammation et Dysrégulation Immunitaire
- Élévation chronique des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α) inhibant la conversion hormonale.
- Stress oxydatif mitochondrial perturbant la production de prégnénolone.
- Exposition aux Perturbateurs Endocriniens
- Bisphénols, phtalates et pesticides inhibant la stéroïdogenèse.
- Métaux lourds altérant l’expression enzymatique des hormones stéroïdiennes.
- Dysbiose Intestinale et Perméabilité Intestinale
- Production excessive de lipopolysaccharides (LPS) modulant négativement l’axe HHS.
- Altération du microbiote influençant la régulation neuro-endocrinienne.
- Dysfonction Thyroïdienne
- Hypothyroïdie ralentissant la production et la conversion des hormones stéroïdiennes.
- Altération de la conversion de T4 en T3 influençant la signalisation hormonale.
- Influences Hormonales
- Déficit en DHEA : Déséquilibre cortisol/DHEA réduisant la production de prégnénolone.
- Excès de progestérone : Rétrocontrôle négatif inhibant la production de prégnénolone.
- Pathologies et Causes Médicales
- Maladie d’Addison (destruction auto-immune des glandes surrénales).
- Hypopituitarisme réduisant la stimulation hormonale.
- Sevrage brutal de corticostéroïdes après une corticothérapie prolongée.
- Déficit en Hormones Stéroïdiennes
- Baisse de la production de progestérone, DHEA, cortisol et hormones sexuelles.
- Augmentation du ratio œstrogènes/androgènes, favorisant un déséquilibre hormonal.
- Hypocortisolisme secondaire à une conversion préférentielle vers les œstrogènes et la DHEA.
- Fatigue Chronique et Intolérance au Stress
- Réduction de la capacité d’adaptation au stress physique et mental.
- Hypersensibilité aux agents stressants entraînant une réponse exacerbée ou inadaptée.
- Épuisement progressif des glandes surrénales.
- Déclin Cognitif et Troubles Neuropsychologiques
- Diminution des fonctions mnésiques et altération de la plasticité cérébrale.
- Augmentation du risque de dépression, anxiété et troubles de l’humeur.
- Réduction de la neuroprotection, augmentant la susceptibilité aux maladies neurodégénératives.
- Altération de l’Immunité et Inflammations Récurrentes
- Hyporéactivité immunitaire augmentant le risque d’infections chroniques.
- Augmentation des marqueurs inflammatoires (IL-6, TNF-α, CRP).
- Hyperperméabilité intestinale due à une régulation déficiente des réponses immunitaires.
- Problèmes Métaboliques et Endocriniens
- Dérégulation glycémique avec hypoglycémie réactionnelle.
- Augmentation du stockage des graisses viscérales.
- Altération du métabolisme lipidique et résistance à l’insuline.
- Problèmes Ostéo-Articulaires
- Diminution de la densité minérale osseuse augmentant le risque d’ostéoporose.
- Altération de la régénération du cartilage, favorisant l’arthrose précoce.
- Réduction de la capacité de récupération musculaire.
- Altérations du Sommeil
- Réduction de la production de mélatonine entraînant un sommeil fragmenté.
- Insomnie chronique due à un mauvais équilibre cortisol/DHEA.
- Fatigue non restauratrice malgré une durée de sommeil suffisante.
- Vieillissement Accéléré et Perte de Vitalité
- Augmentation du stress oxydatif et réduction des mécanismes de réparation cellulaire.
- Diminution de la régénération des tissus conjonctifs et musculaires.
- Peau plus fine, rides précoces et perte d’élasticité cutanée.
- Dosage des Hormones Stéroïdiennes
- Prégnénolone : Évaluation directe de son taux sanguin.
- DHEA-S (Déhydroépiandrostérone sulfate) : Marqueur de la production des androgènes surrénaliens.
- Testostérone totale et libre : Indicateur du métabolisme androgénique.
- Œstradiol (E2) : Détection d’un éventuel déséquilibre œstrogénique.
- Progestérone : Suivi de la voie métabolique de la prégnénolone.
- Cortisol (sanguin, salivaire, urinaire 24h) : Évaluation de l’axe HHS.
- Aldostérone : Impact sur la régulation hydrique et tensionnelle.
- Évaluation de l’Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HHS)
- ACTH (Adrénocorticotrophine) : Stimule la production des hormones surrénaliennes.
- CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) : Régulation de l’axe HHS.
- Test de stimulation au Synacthène : Évaluation de la réponse surrénalienne.
- Bilans Métaboliques et Nutritionnels
- Cholestérol total et fractions (LDL, HDL) : Précurseur de la prégnénolone.
- Triglycérides : Métabolisme lipidique.
- Glycémie à jeun et HbA1c : Régulation de la balance énergétique.
- Protéine C-Réactive (CRP) : Marqueur de l’inflammation systémique.
- Équilibre Minéral et Vitaminique
- Vitamine B5 (acide pantothénique) : Essentielle à la stéroïdogenèse.
- Vitamine C : Cofacteur enzymatique pour la conversion du cholestérol.
- Magnésium : Régulateur enzymatique des réactions stéroïdiennes.
- Zinc : Modulant l’activité des enzymes hormonales.
- Sodium / Potassium : Influence sur l’axe surrénalien.
- Marqueurs de l’Inflammation et du Stress Oxydatif
- IL-6, TNF-α : Cytokines pro-inflammatoires inhibant la stéroïdogenèse.
- Calprotectine fécale : Évaluation de l’inflammation intestinale.
- Vitesse de sédimentation (VS) : Indicateur d’inflammation chronique.
- Bilan Thyroïdien
- TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) : Stimulation de la fonction thyroïdienne.
- T4 libre, T3 libre : Influence sur le métabolisme hormonal.
- rT3 (Reverse T3) : Indicateur de conversion inadéquate sous stress.
- Anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline : Détection d’une hypothyroïdie auto-immune.
- Microbiote et Santé Intestinale
- Coproculture et analyse du microbiote intestinal : Influence de la dysbiose sur les hormones.
- Test des lipopolysaccharides (LPS) : Marqueur de perméabilité intestinale.
- Dosage des acides gras à courte chaîne (AGCC) : Impact du microbiote sur la régulation hormonale.